Intensivmed 41:267–312 (2004) DOI 10.1007/s00390-004-0500-x

ABSTRACTS

36. Gemeinsame Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin und der Österreichischen Gesellschaft für Internistische und Allgemeine Intensivmedizin 16.–19. Juni 2004, Essen

Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. med. R. Erbel, Essen Begutachtung der Abstracts: Prof. Dr. C. Dodt, Prof. Dr. W. Druml, Prof. Dr. L. Engelmann; Prof. Dr. med. H.-R. Figulla, PD Dr. G. Görge, PD Dr. A. Götte, Prof. Dr. B. Grabensee, PD Dr. U. Janssens, Prof. Dr. G. Kreymann, Prof. Dr. med. A. N. Laggner, Dr. med. H.-J. Nesser, Prof. Dr. med. J. Peters, PD Dr. S. Sack, Prof. Dr. G. W. Sybrecht, Prof. Dr. C. Waydhas, PD Dr. T. Welte, Prof. Dr. K. Werdan

Themenbereiche FV Freie Vorträge 01–14 P Poster Poster 01.01–01.09 Notfallmedizin Poster 02.01–02.10 Akutes Koronarsyndrom Poster 03.01–03.03 Probleme der Diagnostik und Therapie des Schocks Poster 0401–04.20 Allgemeine Probleme der Intensivmedizin Poster 05.01–05.28 Spezielle Probleme der Intensivmedizin Poster 06.01–06.05 Beatmung Poster 07.01–07.05 Qualitätssicherung

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

Freie Vorträge

Symposium 3 – Neue bildgebende Verfahren

Hauptsitzung 4 – „Weaning: Neue Strategien und Techniken“

FV02 „Late enhancement und no-reflow“ bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt

FV01 Positive effects of Levosimendan in the hemodynamics during weaning from intraaortic balloon pump counterpulsation: a report of five cases J. Reiger, T. Trattnig, P. Mikosch, K. Schmidt, G. Grimm Intensivstation, II. Medizinische Abteilung, Landeskrankenhaus Klagenfurt/A Background: Cardiogenic shock is one of the most challenging emergencies. The most common cause of cardiogenic shock is left ventricular pump failure after myocardial infarction. Prognosis is poor, mortality ranks up to 80%. Usual drugs like catecholamines or PDE-blockers like Amrinone or Milrinone have not shown benefit, mortality is partially increased, probably via arrhythmogenesis.The calcium sensitizers, a new class of agents for decompansated heart failure, are a heterogeneous group of drugs that increase myocardial contractility without increasing cytosolic calcium release. Levosimendan increases significantly cardiac output and decreases the filling pressure in acute heart failure. For those we investigated Levosimendan in five patients in cardiogenic shock due acute myocardial infarction and the necessity of intraaortal balloonpump counterpulsation (IABP). Results: Five patients, two females, three males, aged between 54–74 years had been admitted to our intensive care unit (ICU) in cardiogenic shock due to acute myocardial infarction. All patients had been resuscitated and needed mechanical ventilation. They underwent coronary percutaneous intervention within 6 hours after onset of symptoms. Due to severe hemodynamic instability an IABP was inserted after PCI. Due to that, a high amount of catecholamines and fluids were needed: Epinephrine and Norepinephrine up to 0,2 ng/kgKG/min, Dopamine 10 mcg/ kgKG/min, Dobutamine 8 mcg/kgKG/min and fluids up to 300 ml/h. Because of antistunning effects we administered Levosimendan at a dosage of 0,1 mcg/kgKG/min without bolus over a 24 h period. All patients showed a significant increase of cardiac index of appr. 40% and significant decrease in pulmonary and systemic vascular resistance. Pulmonary artery wedge pressure, heart rate and mean arterial pressure had not been influenced. In all patients IABP was removed within 32 h after starting Levosimendan. Conclusions: Despite advances in the management of acute cardiac failure until very recently clinical outcome in patients with cardiogenic shock is poor, with a reported mortality rate up to 80%. Usual drugs like catecholamines worthen ischemia by increased myocardial consumption and may create a downward spiral. The calcium sensitizer Levosimendan, a pyridazinone-dinitrile derivate, seems to be an alternative to drugs usually used in the treatment of acute ischaemic heartfailure without serious adverse effects. Levosimendan is well tolerated and shows no serious side effects but positive effects in the hemodynamic.

M. Jochims, O. Bruder, K.-U. Waltering 1, M. Hollenhorst 1, W. O. Schüler, G. V. Sabin, J. Barkhausen 1 Klink für Kardiologie und Angiologie, Elisabeth-Krankenhaus; 1 Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum, Essen Hintergrund: Eine zentrale signalarme Zone innerhalb des „late enhancement“ eines akuten Myokardinfarktes gilt als Ausdruck mikrovaskulärer Obstruktion und bedeutet eine erhöhte Rate kardialer Ereignisse mit einer schlechteren Prognose. Ziel dieser Studie ist es die Häufigkeit, die Ausdehnung und den zeitlichen Verlauf dieser No-reflow-Zonen bei Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt zu untersuchen. Methode: Eingeschlossen wurden 35 Patienten (24 Männer, 11 Frauen, 56 ± 12 Jahre) bei denen nach erstem Myokardinfarkt eine Akutintervention (PCI) durchgeführt wurde. Alle Untersuchungen wurden innerhalb der ersten 7 Tage nach dem Infarktereignis an einem 1,5 Tesla MR-Scanner durchgeführt. 1, 2, 3, 4, 5, 10, 15 und 20 Minuten nach i.v. Applikation von 0,2 mmol/kg Gadodiamid erfolgte die Datenakquisition mit einer Single-shot-inversion-recovery-steady-state-free-precession-sequenz (TR 800 ms, TE 1,08 ms, TI 180-280 ms, FA 50 8), die in einem Atemstillstand den gesamten linken Ventrikel erfasst. Die Inversion-time TI wurde für jede Sequenz optimiert mit dem Ziel das myokardiale Signal zu unterdrücken. Die Ausdehnung der No-reflow-Zone und des „Late enhancement“ wurden für jeden Zeitpunkt durch Planimetrie bestimmt. Ergebnisse: „Late enhancement“ der Vorderwand des linken Ventrikels fand sich bei 22 Patienten, während Hinterwandinfarkte bei 13 Patienten nachgewiesen wurden. In den Aufnahmen direkt nach Gadolinium-Applikation fand sich bei 29 Patienten (83%) ein No-reflow-Phänomen (Vorderwandinfarkt n=18, Hinterwandinfarkt n = 11). Nur 6 Patienten mit geringer Infarktgröße (11 ± 5% des LV-Myokards) zeigten keine No-reflow Areale. Bei allen Patienten zeigte die Ausdehnung des „late enhancement“ zwischen 5 (31 ± 15% des LV Myokards) bis 20 Minuten (33 ± 17% des LV Myokards) nach Kontrastmittel Gabe keine signifikanten Unterschiede (p > 0,05). Die Ausdehnung des No-reflow zeigte eine Reduktion von 19 ± 4 ml (12 ± 5% LV Myokard) nach 1 Minute auf 11 ± 5 ml (7 ± 2% LV-Myokard) nach 20 Minuten (p < 0,05). Schlussfolgerungen: Ein No-reflow-Phänomen lässt sich kernspintomographisch bei 83% aller Myokardinfarkte nachweisen. Vorraussetzung ist die komplette Erfassung des gesamten Ventrikels direkt nach KM-Gabe, da auch die No-reflow-Zonen eine langsame kontinuierliche KM-Aufnahme zeigen.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

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Symposium 5 – Akutes Nierenversagen

Fallkonferenz 1 – Der kardiogene Schock

FV03 Simultane Hämodialyse während der Herzkatheteruntersuchung zur Prävention des kontrastmittelinduzierten akuten Nierenversagens

FV04 Milde Hypothermie im kardiogenen Schock (COOL-SHOCK)

H. M. Möller, J. Plum 1, J. Steinbach 1, S. Schult 1, C. Hansen, J. Neuzner Medizinische Klinik II (Kardiologie, Intensivmedizin); 1 Medizinische Klinik III (Nephrologie), Klinikum Kassel Hintergrund: Die Gabe von Röntgenkontrastmitteln (KM) stellt für Patienten mit vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz (cNI), insbesondere mit Diabetes ein deutlich erhöhtes Risiko dar, ein kontrastmittelinduziertes akutes Nierenversagen (KM-ANV) zu entwickeln. Extrakorporale Eliminationsverfahren können Kontrastmittel (KM) effektiv eliminieren. Vielerorts wird deshalb eine Hämodialysebehandlung (HD) nach der KM-Gabe durchgeführt, obwohl die wenigen vorliegenden Untersuchungen keinen positiven Einfluss auf die Entwicklung eines KM-ANV zeigen konnten. Ursächlich dafür könnte der Zeitverlust zwischen KM-Gabe und HD-Beginn sein. Ziel unserer Studie war es, die prinzipielle Durchführbarkeit einer simultanen HD während der Herzkatheteruntersuchung (HK) und die Effektivität dieser Therapie zur Verhinderung eine KM-ANV bei Hochrisikopatienten zu zeigen. Methode: Hämodynamisch stabile Patienten mit vorbestehender cNI [(Serum-Kreatinin (S-Krea) > 2,5 mg/dl bzw. Diabetiker mit einem S-Krea > 1,5 mg/dl)], bei denen eine elektive HK vorgenommen werden sollte, wurden konsekutiv in die Studie eingeschlossen. Alle Pat. wurden standardisiert hydratisiert (1 ml/kg KG/h 0,45% NaCl 12 h vor und nach HK) und erhielten 2 × 600 mg Acetylcystein pos am Tag vor und nach HK. Die Hämodialyse wurde 10 min vor der ersten KM-Gabe (Iopamidol/Solutrast) begonnen und für 1 h nach der letzten KM-Gabe ohne Unterbrechung im Katheterlabor durchgeführt. (Doppellumenkatheter in der linken v. femoralis, Gambro 14 h High-flux-Dialysator, QB 200 ml/min, QD 500 ml/min). Die Pat. wurden dann auf die Intensivstation verlegt und die HD unverzüglich bis 4 h nach KM fortgeführt. Die Retentionswerte wurden bis 3 Tage nach dem HK verfolgt. Ein Anstieg des S-Krea > 0,5 mg/dl wurde als KM-induziertes ANV gewertet. Ergebnisse: 17 Pat. mit einer cNI [14 Männer, 3Frauen, 68 Jahre (47–81); 13 Diabetiker; S-Krea 2; 3 mg/dl (2,1–2,9), Krea-Clearance 38 ml/min] wurden eingeschlossen. Alle Pat. waren Hypertoniker. Bei 13 Pat. wurde eine koronare Herzkrankheit diagnostiziert. Die mittlere linksventrikuläre Ejektionsfraktion betrug 38% (23–58%). Koronare Interventionen (PTCA/Stenting) wurden bei 7 Pat. in selber Sitzung vorgenommen. Die mittlere KM-Menge betrug 147,5 ± 55 ml; im Mittel wurden die Pat. 252,5 ± 45 min dialysiert. Kein Pat. zeigte einen Anstieg der Retentionswerte. Die Methode wurde von allen Pat. gut toleriert. Es traten keine dialyseassoziierte Komplikationen auf. Schlussfolgerungen: Die simultane HD während der HK-Untersuchung ist komplikationslos durchführbar und konnte ein KMANV bei allen High-risk-Patienten verhindern.

S. Schmidt-Schweda, A. Ohler, A. Grote, B. Pieske Abteilung Kardiologie und Pneumologie, Georg-August-Universität Göttingen Hintergrund: Milde Hypothermie wird derzeit zur Neuroprotektion nach Herz-Kreislaufstillstand angewandt. Allerdings ist der hämodynamische Effekt der Hypothermie unbekannt. Wir konnten zeigen, dass milde Hypothermie Ca2+-unabhängige positiv inotrope Wirkung am isolierten human insuffizienten Myokard, und unter in-vivo-Bedingungen am Schwein hat (Weisser J. et al., Basic Res Cardiol 2001; 96:198-205). Daher testeten wir nun die Hypothese, dass milde Hypothermie die Hämodynamik von Patienten im kardiogenen Schock verbessert. Methode: Wir schlossen 6 konsekutive Patienten ein, die auf unsere Intensivstation mit kardiogenem Schock aufgenommen wurden (4 mit ischämischer, 2 mit nichtischämischer Herzerkrankung). Die Hämodynamik wurde mit Pulmonalarterienkatheter und arterieller Blutdruckmessung ermittelt. Bei Vorliegen stabiler hämodynamischer Basisbedingungen unter konstanter kreislaufwirksamer Therapie (Dobutamin n = 2, Adrenalin n = 3, Noradrenalin n = 1, Levosimendan n = 1, intraaortale Gegenpulsation n = 3), wurden die Patienten schrittweise (1 8C) von ihrer spontanen Körpertemperatur (Ösophagussonde, 36,9 ± 0.5 8C) auf 33 8C unter Verwendung eines katheterbasierten zentralvenösen Wärmetauscher-Systems (Reprieve® Endovascular Temperature Management System, Radiant Medical Inc., USA) gekühlt. Die Wiedererwärmung erfolgte nach einer Stunde Hypothermie mit 1 8C/h bis auf den Ausgangswert. Ergebnisse: Bei allen Patienten verbesserte sich unter Hypothermie die Hämodynamik, wobei die optimale Temperatur im Mittel bei 33,7 ± 0,4 8C lag (Hypo, Tabelle). Der Anstieg von Herzindex (HI), Schlagvolumenindex (SVI) und mittlerem arteriellen Druck (MAD) war begleitet von einer temperaturabhängigen Reduktion der Herzfrequenz (HF). Systemischer (SGW) und pulmonaler (PGW) Gefäßwiderstand sowie die Füllungsdrucke änderten sich nicht. Alle Parameter kehrten während der Wiedererwärmung auf das Ausgangsniveau zurück. Schwere Nebenwirkungen wurden nicht beobachtet, bei 2 Patienten trat bei 33 8C intermittierend Vorhofflimmern auf. Ein Pat. verstarb 12 Tage nach Abschluss der Studie (nicht studienbezogen). Die Ergebnisse konnten mittlerweile bei 5 weiteren Patienten mit Kühlung über 24 h bestätigt werden. HI

Start 2,9 ± 0,4 Hypo3,5 ± 0,5**

SVI

HF

31 ± 4 93 ± 9 42 ± 5*** 84 ± 7

MAD

RA

PCWP

SGW

PGW

69 ± 5 81 ± 7*

11 ± 2 11 ± 4

17 ± 3 18 ± 2

1123 ± 157 993 ± 11 9

209 ± 82 227 ± 99

HI, l/min/m2; SVI, ml/m2; HF, min–1; MAD, mmHg; rechtsatrialer Druck (RA), mmHg; pulmonalkapillärer Verschlussdruck (PCWP), mmHg; SGW and PGW, dyn · s · cm–5. *, **, *** = p < 0.05, 0,01, 0,001)

Schlussfolgerungen: Milde Hypothermie ist bei Patienten im kardiogenen Schock sicher anwendbar und verbessert signifikant die Hämodynamik.

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Hauptsitzung 5 – Lungenembolie FV05 Akute Lungenembolie: Der echokardiographische Rechtsherz-Score ist nicht nur Prädiktor der Krankenhaussterblichkeit, sondern auch Prädiktor der 6-Monats-Sterblichkeit

Hauptsitzung 6 – Akuttherapie von Herzrhythmusstörungen FV06 Idiopathisches linksventrikuläres Aneurysma und plötzlicher Herztod bei jungen Erwachsenen

R. Wacker, P. Wacker , H.-U. Kreft, C. Zink-Wohlfart, P. Tilhein, D. Steinwede Med. Klinik I, Kreiskrankenhaus, Gifhorn; 1 Med. Klinik III, Werner Forßmann Krankenhaus, Eberswalde

M. Paul, M. Schäfers 1, M. Grude, F. Reinke, K. U. Juergens 2, R. Fischbach 2, O. Schober 1, G. Breithardt, T. Wichter Medizinische Klinik und Poliklinik C, Kardiologie und Angiologie; 1 Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin; 2 Institut für Radiologie, Röntgendiagnostik, Universitätsklinikum, Westfälische Wilhelms-Universität Münster

Hintergrund: Der von uns entwickelte Rechtsherz-Score (R-S) ermöglicht erstmals rasch und bettseitig die quantitative Bestimmung der prognostisch relevanten Rechtsherzbelastung (RHB) bei akuter Lungenembolie (LE). Der R-S wird echokardiographisch aus den Parametern Größe des rechten Ventrikels, Kontraktionsverhalten der freien rechtsventrikulären Wand, Bewegungsablauf des Septum interventriculare und Größe des rechten Atriums ermittelt. Ein R-S ≥ 2,25 ist Ausdruck einer schweren RHB.

Hintergrund: Wir berichten über drei zuvor scheinbar herzgesunde junge Patienten (Pat), die aufgrund von paroxysmalen, selbstlimitierenden ventrikulären Tachykardien (VT; 1 Pat), asymptomatischen nicht anhaltenden VT (1 Pat) sowie nach überlebten plötzlichen Herztod (1 Pat) zur weiteren Diagnostik in unserer Klinik vorgestellt wurden.

1

Methode: Wir untersuchten in einem unizentrischen prospektiven offenen LE-Register in einem 2,5-Jahres-Zeitraum 82 nicht selektionierte Patienten (Pat) mit LE hinsichtlich Krankenhaussterblichkeit und 6-Monats-Sterblichkeit. Bei allen Pat wurde in der Akutphase der LE die RHB echokardiographisch mit dem R-S ermittelt. Die Sterblichkeit (Mort) wurde in Abhängigkeit (Abh) von R-S, Alter und Geschlecht mittels Chi-Quadrat-Test analysiert. Ergebnisse: Gesamtkollektiv: 82 Pat. R-S: ≥ 2,25 30/82 Pat; < 2,25 52/82 Pat. Alter: Median 70,5 ± 14,7 J. Geschlecht: m 38/82 Pat; w 44/82 Pat. Krankenhaussterblichkeit: Gesamtkollektiv: Mort 11,0%. Mort in Abh von R-S: ≥ 2,25 30%; < 2,25 0% (p < 0,0001). Mort in Abh von Alter: ≥ 70 J 15,6%; < 70 J 5,4% (n.s.). Mort in Abh von Geschlecht: m 15,8%; w 6,8% (n.s.). 6-Monats-Sterblichkeit: Gesamtkollektiv: Mort 15,9%. Mort in Abh von R-S: ≥ 2,25 30%; < 2,25 7,7% (p < 0,01). Mort in Abh von Alter: ≥ 70 J 22,2%; < 70 J 8,1% (n.s., p = 0,08). Mort in Abh von Geschlecht: m 21,1%; w 11,4% (n.s.). Sterblichkeit nach Krankenhausentlassung im 6-Monats-Intervall: 4 Pat, alle mit R-S < 2,25. 1 Pat mit metastasiertem Malignom, 3 Pat mit Multimorbidität bei Alter ≥ 84 J. Schlussfolgerungen: 1. Pat mit akuter LE haben bei Vorliegen eines R-S ≥ 2,25 eine signifikant erhöhte Krankenhaussterblichkeit. 2. Dies gilt in gleicher Weise für die 6-Monats-Sterblichkeit. 3. Ein R-S <2,25 ist ein exzellenter Prädiktor für das Überleben des Krankenhausaufenthaltes. 4. Die Ursachen für ein Versterben nach Krankenhausentlassung im 6-Monats-Intervall liegen nicht in der initialen LE, sondern in der (oftmals neoplastischen) Grundkrankheit bzw. in der Multimorbidität bei weit fortgeschrittenem Lebensalter.

Ergebnisse: Ein idiopathisches linksventrikuläres Aneurysma (ILA) wurde nach einer detaillierten nichtinvasiven wie invasiven Evaluierung bei allen Pat diagnostiziert. Zudem konnten VT während der programmierten ventrikulären Stimulation bei zwei der drei Pat induziert werden. Zur weiteren Abklärung der Ätiologie des ILA wurde bei allen Pat nicht nur die regionale sympathische Innervation, sondern auch die myokardiale Vitalität mit speziellen Radionuklidverfahren analysiert und den konsistenten Befunden verschiedener Bildgebungsverfahren (Echokardiographie, Magnetresonanztomographie, Herzkatheterdiagnostik) gegenübergestellt. Im Bereich des ILA zeigten sich sowohl transmurale Defekte im myokardialen Glukosemetabolismus als auch eine Störung der präsynaptischen sympathischen Innervation. Allerdings wurde distal des ILA eine normale sympathische Innervation registriert. Schlussfolgerungen: Lebensbedrohliche ventrikuläre Tachyarrhythmien stellen mitunter die Primärmanifestation eines ILA dar. Das Aneurysma selbst kann zuverlässig mit den modernen kardiologischen Bildgebungsverfahren diagnostiziert werden. Nuklearkardiologische Untersuchungen bieten zusätzlich die Möglichkeit, die Pathogenese des ILA näher zu eruieren. Der bei den beschriebenen Pat beobachtete, auf das Aneurysma begrenzte Defekt der präsynaptischen sympathischen Innervation bei distal davon erhaltener Innervation könnte auf eine kongenitale Genese hindeuten. Untersuchungen an größeren Patientenkollektiven sind erforderlich, um diese Hypothese zu bestätigen. Managementstrategien bei Pat mit ILA sollten individuell getroffen werden und können ein konservativ-medikamentöses Prozedere (1 Pat), die ICD-Implantation (o.g. 2 Pat mit VT) oder Aneurysmaresektion beinhalten.

Hauptsitzung 7 – Behandlung der schweren und terminalen Herzinsuffizienz FV07 Verbesserte Leistungsfähigkeit und Lebensqualität der Patienten auch zwei Jahre nach Beginn der kardialen Resynchronisationstherapie S. Sack, H. Wieneke, U. Herold, A. Szabó, W. Rechenberg, M. Budeus für die PATH-CHF Studiengruppe Klinik für Kardiologie; Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Der Langzeitverlauf unter der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) wurde im Rahmen einer multizentri-

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

schen, prospektiven und randomisierten Studie (PATH-CHF) bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz im Stadium NYHA III und IV untersucht. Methode: Der optimale Stimulationsort (rechts- vs. links- oder biventrikulär) und die beste atrioventrikuläre Leistungsverzögerung (AVL) wurden anhand hämodynamischer Untersuchungen (Pulsprodukt und LV dP/dt) wurden anhand hämodynamischer Untersuchungen bestimmt. Die Leistungsfähigkeit wurde mit dem 6 Minuten Gehtest, die Lebensqualität mit dem Minnesota(QoL)-Fragebogen und der NYHA-Klassifikation zu Beginn, 1 und 2 Jahre nach CRT beurteilt. Ergebnisse: 26 Patienten (12 Männer, 14 Frauen, Alter 60 ± 6 Jahre, LVEF 21 ± 6%) wurden nachuntersucht. Die QRS-Dauer betrug 175 ± 27 ms (Linksschenkelblock 96%). 12 Patienten wurden im links-, 3 Patienten im rechts- und 11 Patienten im biventrikulären Modus stimuliert. Die optimale AVL betrug 109 ± 27 ms.

6 Minuten Gehtest QoL NYHA

N

Vor CRT

1 Jahr nach CRT

2 Jahre nach CRT

21

357 ± 19

444 ± 15*

4 3 ± 17 8

21 26

48 ± 5 3,1 ± 0,3

18 ± 4 * 1,9 ± 0,1 *

20 ± 5 * 2,1 ± 0,1 *

* p < 0,001, 8p < 0,05 versus vor CRT Im Vergleich zur Untersuchung vor CRT zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität und der Leistungsfähigkeit nach CRT. Schlussfolgerungen: Lebensqualität und Leistungsfähigkeit sind bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock auch zwei Jahre nach Implantation der Stimulationssysteme zur kardialen Resynchronisationstherapie anhaltend verbessert.

Hauptsitzung 8 – Biomarker auf Intensivstation FV08 Schlüsselmarker der Sepsis bei herzchirurgischen Patienten: Leukozyten, C-reaktives Protein, Procalcitonin und Interleukin-6 bei durch zentrale Venenkatheter ausgelöste Infektionen G. Marggraf, M. Thielmann, St. Knipp, J. Schulte-Herbrüggen, N. Pizanis, A. Krapivski, M. Cetin, H. Jakob Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum, Universitätklinikum Essen Hintergrund: Leukozyten (L), C-reaktives Protein (CRP) und Procalcitonin (PCT) sind eingeführte jedoch eher träge Marker, welche für die Diagnostik von SIRS und Sepsis herangezogen werden. Im Gegensatz zu den Genannten reagiert das Interleukin-6 (IL-6) bei einer Inflammation innerhalb von 60 Minuten mit einem deutlichen Konzentrationsanstieg und stellt damit eine schnellere Alternative zur Diagnostik von Infektionen dar. Methode: Aus diesem Grund haben wir in einer prospektiven Studie zwischen 06/2002 und 12/2002, 17 von 612 Patienten (P) nach einer Operation mit Hilfe der Herz- Lungenmaschine mit einem nachgewiesenem katheterassoziiertem Infekt eingeschlossen. Postoperativ wurden routinemäßig täglich die Körperkerntemperatur und L sowie die Serumspiegel von CRP, PCT und IL-6 gemessen. Bei einem deutlichen Anstieg eines der Infektionsmarker wurden die Katheter entfernt und Kulturen angelegt. Die eingeschlossenen Patienten mit nachgewiesener Infektionen zeigten in Blutkulturen

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und angelegten Isolaten von entfernten zentralen Venenkathetern (ZVK) die in den Ergebnissen aufgeführten Keime. Ergebnisse: Die am häufigsten nachgewiesenen Keime waren Staphylococcus epidermidis (14/17) und Enterococcus faecalis (2/17). Die mittlere Liegedauer der ZVK war 8,8 ± 0,8 Tage (mean ± SD). Katheterassoziierte Infekte traten im Mittel am 15 ± 8 postoperativen Tag auf. Die Körperkerntemperatur der P zeigte keine signifikanten Veränderungen. Die L stiegen von im Mittel 12,4 ± 2,9/nL als Ausgangswert auf ein Maximum von 15,0 ± 6,3/nL am 3. Tag der akuten Infektion an. Entsprechend den L stiegen CRP und PCT Spiegel signifikant von 7,4 ± 4,6 mg/dL und 2,59 ± 2,6 ng/mL als Ausgangswert auf 10,2 ± 4,9 und 3,3 ± 5,1 (P<0,05) am Tag 3 des Infektes an. Im Gegensatz dazu stiegen die IL-6-Werte signifikant von 19,3 ± 9,8 pg/mL auf 97,8 ± 98,2 pg/mL am ersten Tag (P<0,05) an um auf 36,4 ± 27,5 pg/mL am Tag 2 und 31,4 ± 19,0 pg/mL am 3. Tag nach Katheterentfernung abzufallen. Schlussfolgerungen: Nach unserer Beobachtung ist das IL-6 im Vergleich zu L, CRP und PCT ein sensitiver und früher Marker von durch infizierte ZVK’s ausgelöste Sepsen bei Patienten nach herzchirurgischen Interventionen und kann zur Diagnostik und Verlaufskontrolle einer Infektion herangezogen werden.

FV09 Kontrastmittel-Untersuchungen bei Patienten mit grenzwertiger Nierenfunktion: Risikoprädiktion durch Cystatin C, andere klinisch-chemische Parameter und weitere Risikofaktoren W. Huber, A. Wacker1, K. Bühren, J. Preiss, M. Hennig 2, H. Baurecht 2, P. Luppa 3, S. Braun 3, A. Umgelter, A. Schömig 3, U. Heemann, R. M. Schmid II. Medizinische Klinik; 1 Abteilung für Kinder-Kardiologie und angeborene Herzfehler; 2 Institut für Medizinische Statistik und Epidemiologie; ≥ Institut für Klinische Chemie; 3 I. Medizinische Klinik, Klinikum Rechts der Isar und Deutsches Herzzentrum, Technische Universität München Hintergrund: Die Kontrastmittel-Nephropathie (KMN) bleibt trotz Einführung weniger toxischer Kontrastmittel (KM) ein klinisch relevantes Problem. Besonders gefährdet sind Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion. Für Patienten mit Kreatinin-Werten ≥ 1,3mg/dl konnte eine Risiko-Reduktion durch ausreichende Hydrierung sowie durch medikamentöse Prophylaxen mit Acetylcystein oder Theophyllin nachgewiesen werden. Allerdings tritt die KMN auch bei Personen mit normaler oder grenzwertiger Nierenfunktion auf. Die Bestimmung des Serum-Kreatinins differenziert im „kreatininblinden Bereich“ zwischen 0,8 und 1,2 mg/dl nur schlecht zwischen Patienten mit normaler und bereits eingeschränkter Nierenfunktion. Die Konzentration von Cystatin C im Serum korreliert bei diesen Patienten vermutlich besser mit der Nierenfunktion. Ziel unserer Untersuchung war es, den prädiktiven Wert von Cystatin C bezüglich KMN mit verschiedenen anderen Parametern der Nierenfunktion und Risikofaktoren der KMN zu vergleichen. Methode: Im Rahmen von 2 prospektiven Untersuchungen an je 200 Patienten mit Herzkatheter-Untersuchung bzw. i.v. KM-Untersuchungen bei Patienten mit Serum-Kreatinin-Werten zwischen 0,8 mg/dl und 1,2 mg/dl wurden jeweils die Ausgangsparameter von Serum-Kreatinin, BUN, Cystatin C sowie bekannte oder vermutete Risikofaktoren der KMN wie Diabetes, Hypertonus, NSAID, Diuretika, Kontrastmittelmenge, Alter, Gewicht, Geschlecht protokolliert. Zusätzlich wurde der „Cigarroa-Quotient“ (ml KM × Serum-Kreatinin (mg/dl) × kgKG–1) sowie der bisher noch nicht beschriebene „Cystatin-Quotient“ (ml KM × Serum-Cystatin C (mg/L) × kg KG–1) errechnet. Im Verlauf wurden

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Serum-Kreatinin-Werte 24 h und 48 h nach KM bestimmt. Mittels multipler Regressionsanalyse (Backward-Selection; SAS-Software) wurde der Einfluss der o.g. Ausgangsparameter auf den maximalen Kreatinin-Anstieg innerhalb von 48 h nach KM untersucht (getrennt für Herzkatheter, i.v. KM und Gesamtheit der Patienten). Keiner der Patienten erhielt eine medikamentöse Prophylaxe mit ACC oder Theophyllin.

den kontinuierlich 5 ml/kg KG Pentaglobin® bzw. Placebo pro Tag über einen Zeitraum von 5 Tagen, beginnend vor der Wundrevision infundiert. Als Zielvariable diente die Summe des täglich erfassten TISS-28-Scores über 28 Tage (kumulativer TISS-28-Score). Als Begleitvariablen dienten u. a. die Dauer des Aufenthaltes auf der Intensivstation, Änderungen im MOF-Score und die Dauer der Wundinfektion.

Ergebnisse: In allen 3 Gruppen kam es 24 h und 48 h nach KM zu einem signifikanten Anstieg des Serum-Kreatinins gegenüber dem Ausgangswert: Herzkatheter: 1,16 ± 0,2 mg/dl (24 h nach KM; p<0,0001) bzw. 1,15 ± 0,18 mg/dl (48 h nach KM; p<0,0001) vs. 1,03 ± 0,14 mg/dl. I.v.-Gruppe: 1,0 ± 0,47 mg/dl (p = 0,001) bzw. 1,01 ± 0,49 mg/dl (p = 0,027) vs. 0,98 ± 0,47 mg/dl. Gesamtheit: 1,07 ± 0,38 mg/dl (p<0,0001) bzw. 1,08 ± 0,37 mg/dl (p<0,0001) vs. 1,0 ± 0,33 mg/dl. Die Inzidenz der KMN nach Barrett (KreatininAnstieg ≥ 0,5 mg/dl binnen 48 h) betrug 4% nach Herzkatheter, 2% nach i.v. KM und 3% in der Gesamtheit. In der HerzkatheterGruppe war die Therapie mit Diuretika der einzige signifikante Risikofaktor für eine KMN (p = 0,0092). In der i.v. KM-Gruppe war keiner der untersuchten Parameter prädiktiv. In der Gesamtheit waren hoher Cystatin-C-Quotient (p = 0,0086) und Hypertonus (p = 0,0208) signifikante Risikofaktoren für eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion durch KM.

Ergebnisse: Von 125 eingeschlossenen Patienten konnten 110 Patienten (56 in der Pentaglobin®- und 54 in der Placebogruppe) für die Auswertung verwendet werden. Insgesamt mussten 15 Patienten wegen Protokollverletzungen ausgeschlossen werden. Die Basisdaten der Patienten waren vergleichbar. Der Median des kumulativen TISS-28-Score war in der Pentaglobin®-Gruppe 61 Punkte niedriger als in der Placebo-Gruppe (189 vs. 250 Punkte). Diese 61 Punkte bedeuten einen merklich geringeren pflegerischen und therapeutischen Aufwand, und entsprechen einem über 2 Tage kürzeren Aufenthalt auf der Intensivstation. Der durchschnittliche Aufenthalt auf der Intensivstation (7,9 ± 9,1 vs. 9,1 ± 10,1 Tage), die Dauer der Wundinfektion (10,4 ± 9,7 vs. 12,1 ± 10,9 Tage) und der MOF-Score (14 ± 35 vs. 17 ± 37) war in der Pentaglobin®-Gruppe grundsätzlich kürzer bzw. niedriger als in der Placebogruppe.

Schlussfolgerungen: 1.) Vor Herzkatheter-Untersuchungen sollten Diuretika bei Patienten mit grenzwertiger Nierenfunktion pausiert werden. 2.) Bei diesen Patienten ist die Untersuchung mit i.v. KM seitens der Nierenfunktion risikoarm. Es fanden sich in dieser Gruppe keine nachweisbaren Risikofaktoren. 3.) Die Bestimmung von Cystatin C und die Bestimmung des Cystatin-C-Quotienten ist allen anderen klinisch-chemischen Parametern in der Risikoprädiktion von KM-Untersuchungen bei Patienten mit grenzwertiger Nierenfunktion überlegen. 4.) Patienten mit hohem CystatinC-Quotienten und/oder arteriellem Hypertonus sollten sorgfältig hydriert werden und könnten in zukünftigen Untersuchungen von medikamentösen Prophylaxen profitieren.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse zeigen in allen klinischen Parametern eine klare Tendenz zugunsten von Pentaglobin®, obwohl kein statistisch signifikantes Ergebnis erzielt wurde.

Symposium 18 – Störungen des Säure-BasenHaushaltes auf der Intensivstation FV11 Die Zuverlässigkeit des Quantitative Insulin sensitivity-check und des Homeostasis-model-assessment zur Bestimmung der peripheren Insulinresistenz bei internistischen Intensivpatienten

Symposium 17 – Lebensbedrohliche Infektion bei immunsupprimierten Patieten

U. Holzinger, A. Zauner, K. Ratheiser, G. C. Funk 1, C. Zauner Univ.-Klinik für Innere Med. IV, Intensivstation 13H1; 1 Abteilung für Pulmologie, Medizinische Universität Wien/A

FV10 Ergebnis einer multizentrischen, randomisierten und kontrollierten Studie mit Pentaglobin® zur adjuvanten Therapie der Mediastinitis

Hintergrund: Im Rahmen des Postaggressionsstoffwechsels ist bei kritisch kranken Patienten häufig eine periphere Insulinresistenz (IR) zu beobachten. Diese führt gemeinsam mit der gesteigerten Glukoneogenese häufig zu Hyperglykämien, die bei Schwerstkranken mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität verbunden sind. Die Referenzmethode zur Evaluierung der IR stellt derzeit der euglykämisch-hyperinsulinämische Clamp dar. Dieser ist jedoch zeit- und kostenintensiv, sodass als billigere und leicht anzuwendende Alternativen der Quantitative-Insulin-sensitivity-check-Index (QUICKI) und der Homeostasis-model-assessment (HOMA) entwickelt wurden. Die Zuverlässigkeit dieser Indizes bei internistischen Intensivpatienten wurde jedoch bislang nicht untersucht.

G. Marggraf, R. Lefering 1, M. Thielmann, A. Arnold 2, W. Struff 2, E. Neugebauer 1, H. Jakob und die ATMI Study Group Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum Essen; 1 Biochemische und experimentelle Abteilung, Universität zu Köln; 2 Biotest Pharma GmbH, Dreieich Hintergrund: Die Mediastinitis ist eine seltene aber ernste Komplikation nach medianer Sternotomie bei Patienten nach herzchirurgischen Eingriffen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine. In dieser Studie wurde der Einfluss einer frühzeitigen Therapie mit IgM-angereichertem Immunglobulin (Pentaglobin®) zur Reduzierung postoperativer Komplikationen und Infektionen untersucht. Methode: In einer prospektiven, placebokontrollierten, doppelblinden, randomisierten und multizentrischen Studie der Phase III, wurden 125 Patienten mit einer Mediastinitis nach medianer Sternotomie und herzchirurgischem Eingriff mit Herz-LungenMaschine und der Notwendigkeit einer Reoperation wegen einer Wundinfektion mit mindestens zwei Entzündungszeichen in der Zeit zwischen Januar 1999 und April 2002 eingeschlossen. Es wur-

Methode: Der Schweregrad der IR (M-Wert) wurde bei 30 internistischen Intensivpatienten am Tag nach Aufnahme nach einem Overnight fast mit der euglykämisch-hyperinsulinämischen Clamptechnik erhoben. Zusätzlich wurden für jeden Patienten mit Hilfe der basalen Plasmaglukose- und Plasmainsulinspiegel die Werte für QUICKI und HOMA errechnet. Korrelationen (r) zwischen den verschiedenen Werten für Insulinresistenz wurden mit dem Spearman Korrelationskoeffizient berechnet. Ergebnisse: Der M-Wert der Patienten war 2,07 ± 0,64 mg/kg · min. HOMA erreichte einen Wert von 6,38 ± 6,43 und QUICKI von 0,319 ± 0,04. Sowohl zwischen dem M-Wert und QUICKI

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

(r = 0,133; p = ns) als auch zwischen dem M-Wert und HOMA (r = –0,133; p = ns) konnte keine signifikante Korrelation gefunden werden.

Hauptsitzung 9 – Aktuelle Therapie des Herzinfarkts – Prähospitalphase

Schlussfolgerungen: Alle drei Methoden konnten bei internistischen Intensivpatienten eine ausgeprägte IR nachweisen. Jedoch korrelierten QUICKI und HOMA nicht mit den Ergebnissen des euglykämisch-hyperinsulinämischen Clamps, sodass die Anwendung dieser Indizes bei internistischen Intensivpatienten als nicht zuverlässig erscheint.

FV13 Die prognostische Bedeutung des Aufnahme-Serumkreatininwertes bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt

Symposium 24 – Therapie mit Blutprodukten FV12 Auf dem Weg zu einer verbesserten Transfusionsindikation in der Herzchirurgie: Reoperationen; Notfalloperationen und elektive Eingriffe bei 50 Zeugen Jehovas im Vergleich zu einer Kontrollgruppe S. Knipp, N. Pizanis, A. Krapivski, G. Marggraf, J. Schulte-Herbrueggen, P. Massoudy, M. Tielmann, J. Piotrowski, H. Jakob Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Bei herzchirurgischen Patienten, die sich aus religiösen Gründen weigern Bluttransfusionen zu erhalten wird das perioperative Risiko als erhöht betrachtet. Wir analysierten die Daten von 50 Zeugen Jehovas, die in unserer Klinik operiert wurden. Methode: In einer retrospektiven Studie im Zeitraum von 01/2000 bis 01/2004 wurden 50 Zeugen Jehovas (Gruppe 1) im Alter von 9 bis 82 Jahren einer Kontrollgruppe von 100 Patienten, die nicht Zeuge Jehovas waren, gegenüber gestellt. Alle Patienten mussten einen präoperativen Hb-Wert über 13,8 g/dl zum Einschluss in der Studie aufweisen. Ergebnisse: In der Gruppe 1 gab es 31 männliche und 19 weibliche Patienten. Die durchgeführten Operationen umfassten 35 ACVB, 4 Re-ACVB und 11 Herzklappenersatzoperationen mit oder ohne ACVB. Die prä- und intraoperativen Daten zwischen den beiden Gruppen waren nicht statistisch relevant unterschiedlich. Die Hämatokrit- und Hämoglobinwerte während HLM waren in beiden Gruppen ähnlich (24,77 ± 2,97 in Gruppe 1 vs. 24,41 ± 2,7 in Gruppe 2; 8,16 ± 1,0 in Gruppe 1 vs. 7,96 ± 0,9 in Gruppe 2). In der Gruppe 2 wurden 1,6 ± 1,04 EKs und 1,21 ± 1,7 FFPs pro Patient transfundiert. In beiden Gruppe gab es keine intraoperativen Todesfälle. Intensivstationsdauer und Auftreten von postoperativen Komplikationen waren zwischen den Gruppen nicht statistisch relevant unterschiedlich. Die Patienten der Kontrollgruppe hatten einen größeren Drainagenverlust im Vergleich zu den Zeugen Jehovas (635,41 ± 372,9 ml vs. 382,5 ± 230,39 ml, p<0,001). Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse zeigen, dass unterschiedliche Transfusionskriterien in der Gruppe der Zeugen Jehovas und der Kontrollpatienten angewendet wurden. Aus diesen Daten lässt sich ableiten, dass die Transfusionsindikation in der Herzchirurgie kritischer und zurückhaltender gehandhabt werden könnte.

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H.-P. Hobbach, J. Hundertmark 1 Innere Medizin, Kardiologie, Netphen; 1 Medizinische Klinik II, Kardiologie, Angiologie, Internistische Intensivmedizin, St. Marien-Krankenhaus Siegen Hintergrund: Aus der Literatur geht hervor, dass Patienten (Pat) mit akutem Myokardinfarkt und eingeschränkter Nierenfunktion eine ungünstige Prognose aufweisen. Multimorbidität und Zurückhaltung bei interventionellen Maßnahmen werden häufig als Gründe angeführt. Methode: Wir stellen die Hypothese auf, dass der Kreatininwert bei Aufnahme ein sinnvoller und unabhängiger Prognoseparameter ist und die perkutane Koronarintervention (PCI) die Prognose dieser Risikogruppe günstig beeinflussen kann. 352 Pat (63 ± 13 Jahre) mit akutem Myokardinfarkt (≤ 6 Stunden) wurden berücksichtigt, 265 Pat (75%) mit normaler Nierenfunktion (Kreatinin <1,2 mg/dl) und 87 Pat (25%) mit einer gering- bis mäßiggradigen Niereninsuffizienz (Kreatinin 1,3 bis 2,8 mg/dl). Alle Pat erhielten eine fibrinolytische Therapie, 314 Pat (89%) wurden frühzeitig angiographiert, 249 Pat (71%) wurden revaskularisiert. Ergebnisse: Pat mit Niereninsuffizienz zeigen eine höhere Mortalität nach 30 Tagen und 6 Monaten (3,4% vs 16,1%, p < 0,001 bzw. 4,5% vs 19,5%, p < 0,001). Auch nach Anpassung der Mortalität in einem logistischen Regressionsmodell an verschiedene zuvor identifizierte Prognoseparameter, blieb der erhöhte Kreatininwert bei Aufnahme ein unabhängiger, mit einer höheren Mortalität assoziierter Parameter [30 Tage: OR 4,78 (95% CI 1,55–14,73), p = 0,006; 6 Monate: 3,82 (1,45–10,11), p = 0,007]. Die Mortalität war bei Pat mit Niereninsuffizienz, die eine akute PCI erhielten signifikant niedriger [30 Tage: OR 0,13 (95% CI 0,02–1,06), p < 0,03; 6 Monate: 0,23 (0,05–1,07), p < 0,05]. Schlussfolgerungen: Der Serumkreatininwert bei Aufnahme ist ein schnell und ubiquitär verfügbarer Parameter, der unabhängig von anderen traditionellen Risikofaktoren mit einer erhöhten Mortalität assoziiert ist. Diese Assoziierung ist nicht durch eine reduzierte fibrinolytische Wirksamkeit oder durch eine höhere Reinfarktrate bedingt. Eine Erhöhung inflammatorischer und prokoagulatorischer Parameter, wie für Pat mit Niereninsuffizienz charakteristisch, könnten eine Erklärung für diese Beobachtung darstellen. Eine frühzeitige Angiographie mit PCI verbessert die Prognose dieser Risikogruppe.

Symposium 30 – Wie viel Monitoring braucht der Mensch? FV14 Kontinuierliche subkutane Glukosemessung mit pulsatiler Mikrodialyse über 24 Stunden an internistischen Intensivpatienten M. Krahwinkel, T. Sadetzki, S. Heindl, H. L. Fehm, C. Dodt Medizinische Klinik I, Campus Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Hintergrund: Kritisch kranke Patienten bedürfen der intensivierten Insulintherapie. Deswegen sind häufige Blutzucker-Kontrollen

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erforderlich und eine Einbindung dieses metabolischen Monitorings in die Intensivüberwachung wünschenswert. Methode: Ein neu entwickelter Biosensor zur online Glukosebestimmung wurde zu diesem Zweck bei 8 schwerkranken Patienten auf seine Eignung zur kontinuierlichen Glukosemessung getestet. Das Probenmaterial wurde durch pulsatile Mikrodialyse aus dem Interstitium des subkutanen Fettgewebes gewonnen. Das Messsystem wurde an 8 septischen und beatmungspflichtigen Patienten (APACHE > 25, Durchschnittsalter 60 Jahre) erprobt. Ergebnisse: Über 24 Stunden wurden alle 10 Minuten automatisch Sensormesswerte aufgezeichnet und mit in regelmäßigen Abstän-

Poster Notfallmedizin

den arteriell entnommenen Blutglukosewerten verglichen. Über eine Schwankungsbreite von 3 bis 12 mmol/l (7,4 ± 2,0 mmol/l; mean ± SEM) zeigte die interstitielle Glukosemessung eine gute Übereinstimmung mit den arteriellen Blutzucker-Werten. Die prozentuale Abweichung der Sensor ermittelten Glukosewerte von den als Referenz erhobenen arteriellen Blutwerten beträgt 9,4% ± 7,3% (mean ± SEM). Schlussfolgerungen: Durch eine Messung mittels eines patientennahen Glukosesensors ist eine kontinuierliche Überwachung der interstitiellen Glukosespiegel komplikationslos mit hinreichender Genauigkeit möglich und kann in das Monitoring des Patienten eingebunden werden.

Schlussfolgerungen: Die Anzahl der falsch diagnostizierten Patienten ist im Vergleich zu publizierten Daten deutlich geringer. Die Fehldiagnosen sind unabhängig vom Ausbildungsstand des Assistenten, jedoch vom Verlegungszeitraum auf die Stationen. Nach 16.30 Uhr wechselt die Zuständigkeit des Oberarztes von einem Präsenzdienst zu einem rufbereiten Oberarzt. Hier muss mit einer höheren Diagnoseunsicherheit gerechnet werden. Die Daten werden zurzeit prospektiv an einem größeren Kollektiv verifiziert.

P01.01 Was vom Tage übrig blieb – Qualität in der internistischen Notaufnahme – F. Rockmann, C.-M. Reng Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Regensburg Hintergrund: Qualitätsbeurteilung der primären Diagnosen der internistischen Notaufnahme einer Universitätsklinik bei stationär aufgenommen Patienten. Methode: Retrospektiv wurden innerhalb eines Zeitraums von 14d alle Patienten, die aus der Notaufnahme (NA) stationär aufgenommen wurden, verfolgt. Erfasst wurden Ankunftszeit in der NA, Verlegungszeit von der NA, Zuordnung der Hauptdiagnose/Hauptsymptome zu einem Fachgebiet und die Übereinstimmung der vermuteten Arbeitsdiagnose mit der Entlassungsdiagnose (sollten weitere Diagnosen während des stationären Aufenthaltes hinzugekommen sein, so wurde die zur Aufnahme führende Diagnose verifiziert/falsifiziert). Ebenfalls wurden die Weiterbildungsdauer des zuständigen NA-Arztes (< 3Jahre, > 3 Jahre und Facharzt) erfasst. Zusätzlich wurden ermittelt, ob ein Patient faktisch von 2 ärztlichen Kollegen/innen betreut wurde (definiert durch die Verlegungszeit nach offiziellem Schichtende des aufnehmenden Arztes). Ergebnisse: Es wurden im Beobachtungszeitraum 186 Patienten gesehen, hiervon wurden insgesamt 108 (58%) stationär aufgenommen. Von diesen Patienten wurden 16 Patienten (14,8%) in der NA falsch diagnostiziert. Bei 8 dieser Patienten waren 2 Kollegen in der NA an der Behandlung beteiligt, bei 6 Patienten stammte die Verdachtsdiagnose aus dem kardiologischen Bereich, bei 2 Patienten wurde eine falsche pneumologische, bei 4 Patienten eine falsche gastroenterologische Diagnose gestellt. Die Fehldiagnosen werden sowohl von jungen Kollegen, als auch von Fachärzten gestellt.

P01.02 Netzwerk Herzinfarkt Wetteraukreis – Optimierte Zusammenarbeit von Akutkliniken, Interventionszentrum und Rettungsdienst in Umsetzung der Europäischen Richtlinien für die Versorgung von Herzinfarktpatienten. Ergebnisse nach einem Jahr R. Merbs Rettungsdienst Wetteraukreis, Innere Medizin /Intensivmedizin; Bürgerhospital Friedberg Hintergrund: In einem Flächenlandkreis mit mehreren Akutkliniken ist die rettungsdienstliche Vorhaltung und Versorgungsstrategie leitliniengerecht an die Versorgungsoptionen anzupassen. Die derzeit als optimal angesehene Versorgung der Patienten mit ST Elevationsinfarkt (STEMI), sofern innerhalb von 90 min ab erstem Arztkontakt durchgeführt, wird in der PCI (percutane coronar intervention) gesehen. Ist dies nicht realisierbar, ist die Lyse möglichst prähospital durchzuführen. Um diesen Leitlinien gerecht zu werden, ist insbesondere der Rettungsdienst gefordert. Klare Handlungsalgorhythmen als Vorgabe dienen einer einheitlichen Versorgungsqualität der Notfallpatienten. Methode: Vom 01. 04. 2003 bis 30. 09. 2003 wurden alle Patienten mit Brustschmerz im Rettungsdienstbereich bezüglich Akutversorgung und weiterer Kliniksbehandlung nachverfolgt. Neben den Daten des Einsatzleitrechners liegen die Kliniksdaten der Akutkliniken wie auch des Interventionszentrums vor. Ergebnisse: – 73 Minuten ab erstem Arztkontakt bis zur Katheterintervention durchschnittlich. (Arzt to ballon)

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

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– 20% aller Notarzteinsätze befassen sich mit der Indikation Brustschmerz – 130 Netzwerkpatienten in 6 Monaten; 78 STEMI, 27 NSTEMI, 25 IAP – 8 min. 33 s Alarm bis Notarzt vor Ort (durchschnittlich) – 49 min. prähospitale Versorgungszeit

P01.04

Schlussfolgerungen: In durchschnittlich 73 Minuten ab erstem Arztkontakt werden die STEMI-Patienten versorgt. Die prähospitalen EKG-Befunde bei STEMI-Patienten sind unabhängig von der Fachrichtung des Notarztes stimmig. Die vorgehaltene prähospitale Lyse für initial instabile und zunächst nicht zu transportierende Patienen hilft, die hohe prähospitale Letalität bei Myokardinfarkt zu reduzieren.

Hintergrund: Wir berichten über den fatalen Verlauf der zweiten Manifestation eines erworbenen Angioödems bei einer 63-jährigen adipösen Patientin. Trotz wiederholter Applikation von Antiallergika verschiedener Wirkstoffklassen kam es bei der Patientin zu einer Zunahme der Zungenschwellung und des Larynxödems, so dass die Patientin während der Verlegung im RTW asphyktisch und notfallmäßig tracheotomiert wurde. Unter Reanimationsbedingungen wurde die Patientin auf eine internistische Intensivstation eingeliefert und kam an den Folgen der Asphyxie ad exitum, als deren kausale Genese postmortal ein ACE-Hemmer-induziertes Angioödem angesehen wurde.

P01.03 Aussagekraft humoraler Parameter in der Diagnostik von Abstoßungsreaktionen bei Herztransplantierten 1,2

A. M. Müller, A. Hahn, H. Weisser , K.-M. Müller Institut für Pathologie; 1 Institut für Klinische Chemie, Transfusions- und Laboratoriumsmedizin, Universitätsklinik Bergmannsheil, Ruhr-Universität Bochum; 2 Institut für Medizinische Mikrobiologie, Friedrich-Schiller-Universität Jena Hintergrund: Die Diagnose von Abstoßungsreaktionen bei transplantierten Herzen basiert derzeit auf dem Nachweis spezifischer histomorphologischer Befunde in Endomyokardbiopsien. Die Aussagekraft humoraler Parameter ist in diesem Zusammenhang bisher nicht gesichert. Die vorliegende Studie untersucht, ob bei herztransplantierten Patienten ausgewählte klinisch-chemische Kenngrößen mit pathomorphologischen Befunden einer Abstoßungsreaktion korrelieren und somit Hinweise auf eine Abstoßungsreaktion liefern, die ggf. (invasive) Herzbiopsien ersetzen können. Methode: Histomorphologische Befunde von 122 Endomyokardbiopsien von 8 herztransplantierten Patienten mit intermittierenden Abstoßungsreaktionen (33 Biopsien mit Abstoßungsreaktion Grad 1 nach ISHLT, 89 Biopsien mit Abstoßungsreaktion Grad 0) wurden mit den jeweiligen Serumwerten für CRP (C-reactives Protein), Fibrinogen, Cholesterol, Noradrenalin und Cyclosporin sowie dem arteriellen Blutdruck korreliert. Ergebnisse: Es zeigte sich eine partiell signifikante Korrelation zwischen histomorphologischen Zeichen einer Abstoßungsreaktion und erhöhten CRP- und Fibrinogenwerten sowie erniedrigtem arteriellem Blutdruck. Desweiteren waren histologische Rejektionszeichen mit erhöhten Noradrenalin-Werten assoziiert. Cholesterol und erniedrigte Cyclosporinwerte korrelierten nicht mit einer Abstoßungsreaktion. Schlussfolgerungen: Während somit Cholesterol und Cyclosporinwerte keine signifikanten diagnostischen Serumparameter darstellen, deuten erhöhte CRP-, Fibrinogen- und Catecholaminwerte auf eine histomorphologisch manifeste Abstoßungsreaktion hin. Somit sollten diese klinisch-chemischen Kenngrößen im Rahmen des Transplantationsmonitorings auch unter dem Aspekt einer histologisch manifesten Abstoßungsreaktion bestimmt werden. Untersuchungen an größeren Patientenkollektiven müssen prüfen, in wieweit diese humoralen Parameter bei der Entscheidung für oder gegen eine Endomyokardbiopsie hilfreich sind.

Das ACE-Hemmer-bedingte Angioödem

R. Böhm, U. Böhm 1 Klinik 1, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Leipzig A. ö. R.; 1 Institut für Rechtsmedizin der Universität Leipzig

Methode: Durch entsprechende pathologisch-anatomische und histologische Befunde konnte dies dokumentiert werden. Ergebnisse: Bei dem sich ständig erweiternden Indikationsbereich der ACE-Hemmer muss aus unserer Sicht vermehrt mit dem Auftreten dieser erworbenen Angioödem-Form gerechnet werden. Schlussfolgerungen: Anhand einer einschlägigen Literaturübersicht werden Empfehlungen zur Behandlung dieses lebensbedrohlichen Ödems aufgezeigt.

P01.05 Perioperative Besonderheiten des kongenitalen atrioventrikulären Blocks J. Ammann, S. A. Loer Klinik für Anaesthesiologie, Universitätsklinikum, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Neugeborene benötigen für ein adäquates Herzzeitvolumen hohe Herzfrequenzen (140–160/min), eine Erniedrigung ihrer Herzfrequenz können sie aufgrund der eingeschränkten Ventrikelcompliance nur partiell durch eine Erhöhung des Schlagvolumens kompensieren. Kinder mit angeborenem kompletten atrioventrikulären Block haben jedoch häufig Herzfrequenzen unter 60/min und damit ein erhöhtes kardiales Risiko, insbesondere während der perioperativen Periode, wenn pharmakologisch induzierte und/oder operativ bedingte Änderungen der Kontraktilität sowie der Vor- und Nachlast hinzukommen. Aufgrund dieser pathophysiologischen Besonderheiten ergeben sich spezielle Überlegungen für das perioperative Management. Methode: Wir berichten über drei Kinder mit angeborenem kompletten av-Block, denen ein Herzschrittmacher in Allgemeinanästhesie in den ersten Lebensmonaten implantiert wurde. Bei diesen Kindern ließ sich die Herzfrequenz mit b-Sympathomimetika nicht ausreichend erhöhen, sodass Vorbereitungen für eine externe transdermale Schrittmacherstimulation getroffen wurden. Perioperativ wurde besonderes Augenmerk auf Normoxie, Normokapnie, Normothermie und Normovolämie gelegt. Schlussfolgerungen: Anhand dieser Fälle zeigte sich, dass positiv inotrope Substanzen nur einen limitierten chronotropen Effekt beim angeborenen kompletten av-Block aufweisen. Daher sollte in Notfallsituationen primär einer Schrittmachertherapie der Vorzug geben werden.

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P01.06 Schnelle nichtinvasive Kühlung zur Induktion von milder Hypothermie beim Schwein K. Bayegan, A. Janata, K. Hinterecker, M. Frossard, M. Holzer, F. Sterz, U. Losert 1, A. N. Laggner, W. Behringer Universitätsklinik für Notfallmedizin, 1 Institut für Biomedizinische Forschung, Medizinische Universität Wien/A Hintergrund: Milde Hypothermie (33–36 8C) während oder nach zerebraler Ischämie hat sich als vorteilhaft in der Therapie zur Vermeidung des Reperfusionsschadens erwiesen. Dabei bleibt es nach wie vor eine Herausforderung, die Zieltemperatur so rasch wie möglich während oder nach der Ischämie zu erreichen. In dieser Studie wurde eine neuen Technik der Oberflächenkühlung zur schnellen Induktion milder Hypothermie im Schweinemodel getestet. Methode: Drei Schweine (82, 86 und 84 kg) wurden anästhesiert und mechanisch beatmet. Die Gehirntemperatur (Tbr) wurde in den Parietallappen, die Körperkerntemperatur in der Pulmonalarterie (Tpa) und die Hauttemperatur präkordial (Tsk) gemessen. Das neue Kühlgerät besteht aus einem Zelt mehrschichtigen Aluminiums, in welchem Gas mit einer Temperatur von –40 8C verteilt wird. Die Kühlung wurde zuerst bei Spontankreislauf und, nach Wiedererwärmung, im Herzkreislaufstillstand durchgeführt. Ergebnisse: Während des Spontankreislaufs wurde Tbr von 38,0 auf 33,3 8C in 12 min und auf 33,0 8C in 17 min gesenkt (ein Schwein konnte auf Grund eines Temperatursondenfehlers nicht analysiert werden). Die tiefste Tpa war 33,4 und 29,6 8C. Die tiefste Tsk war 27,1 und 15,1 8C. Die Herzfrequenz änderte sich bei einem Schwein nicht, beim anderen fiel sie von 98 auf 62/min. Nach der Kühlung bei Spontankreislauf fanden sich keine Erfrierungsschäden. Im Kreislaufstillstand fiel Tbr von 38,0 auf 33,0 8C in 46 min, auf 33,5 8C in 60 min und auf 33,0 8C in 34 min. Die tiefste Tpa war 36,0, 35,0 und 37,0 8C, die tiefste Tsk war 4,8, 3,2 und 7,2 8C. Bei einem Tier fand sich eine Erfrierung an der Schnauze, bei den anderen konnte dies mittels protektiver Maßnahmen verhindert werden. Schlussfolgerungen: Im Tierversuch kann Oberflächenkühlung mittels kalten Gases in einem isolierenden Zelt schnell und gefahrlos zerebrale Hypothermie induzieren, sowohl bei Spontankreislauf als auch im Kreislaufstillstand.

ermitteln, ob dies ebenfalls für die myokardiale GRK-Aktivität gilt bei Patienten mit chronischem Herzversagen mit und ohne b-Blockade. Methode: Deshalb bestimmten wir die b-Rezeptordichte am rechten Herzvorhof (durch [125I]CYP Bindung) und die cytosolische/ membranäre (CYT/MEM) GRK-Aktivität (durch In-vitro-[32P]Phosphorylierung von Rhodopsin) von Patienten entsprechend ihrer NYHA-Klassifikation von NYHA I–IV mit und ohne therapeutische b-Blockade und bestimmten ebenfalls den Plasma Noradrenalin-Spiegel (pNA) mittels HPLC. Ergebnisse: NYHA

n

Alter

F

bARDichte

pNA

GRK CYT

MEM

0 4 72 ± 5 64 ± 2 45 ± 8 (3) 197 ± 71 (3) 29 ± 1,2 73 ± 6,4 I 8 48 ± 7 55 ± 4 41 ± 5 (5) 272 ± 43 (5) 31 ± 5,2 94 ± 13,6 II 7 66 ± 4 67 ± 4 40 ± 7 301 ± 50 45 ± 3,5 108 ± 14,2 III 6 70 ± 3 46 ± 12 26 ± 3 (5) 343 ± 41 (4) 28 ± 3,5 75 ± 14 IV 5 71 ± 3 32 ± 4 24 ± 3 (4) 484 ± 73 23 ± 2,1 58 ± 10 + bAR-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Nebivolol) 0 6 68 ± 2 58 ± 3 64 ± 6 (3) 158 ± 13 (3) 21 ± 0,9 59 ± 4,3 I 7 56 ± 7 53 ± 5 65 ± 5 215 ± 23 (6) 27 ± 2,2 66 ± 6,2 II 8 65 ± 3 54 ± 3 56 ± 3 207 ± 27 22 ± 1,0 62 ± 6,4 III 8 70 ± 3 43 ± 7 52 ± 5 (7) 268 ± 13 (7) 26 ± 2,3 55 ± 5,0 IV 7 69 ± 5 36 ± 4 35 ± 6 (4) 349 ± 12 (4) 20 ± 1,2 50 ± 4,1 NYHA: New York Heart Klassifikation 0–IV, n: Anzahl der Patienten, (n) Anzahl der untersuchten Patienten, EF: Ejectionsfraktion (%), AR-Dichte: spezifische [125I]CYP-Binding (fmol/mg Protein), pNA: Plasma Noradrenalin (pg/ml), GRK CYT/MEM: zytosolische und membranäre GRK-Activity ([32P]-Rhodopsin in cpm × 1000/mg Protein). Schlussfolgerungen: Diesen Resultaten entsprechend schlussfolgern wir, dass die b-Blockade nur in frühen Stadien der Herzinsuffizienz (NYHA I–II) in der Lage ist den Anstieg der GRKAktivität zu vermindern.

P01.08 Tot oder Lebendig? Ergebnisse einer Reanimationsübung

P01.07 Veränderungen der b-Rezeptordichte im rechten Herzvorhof und der G-proteingebundenen Rezeptor-Kinase-Aktivität in Bezug zur NYHA Klassifikation und der Therapie mit b-Blockern

A. Vasold *, F. Mandraka *, T. Brünnler, F. Rockmann, J. Langgartner Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Universität Regensburg * gleichberechtigte Erstautoren

B.-P. Rohe, K. Leineweber, O.-E. Brodde, H. Jakob Klinik für Herz-Thorax-Chirurgie; Abteilung für Pathophysiologie und Nephrologie, Universitätsklinikum Essen

Hintergrund: Schulungsmaßnahmen sind oft sehr zeit- und personalaufwendig. Aufwand und Lerneffekt sollten in angemessener Relation stehen. Zum Thema kardiopulmonale Reanimation gibt es Trainingsprogramme für unterschiedliche Zielgruppen. Untersuchungen, die die Effektivität solcher Programme speziell für Assistenzärzte/innen in der klinischen Weiterbildung zum Thema haben, gibt es nicht. Ist es überhaupt notwendig, ärztliches Personal regelmäßig für die Reanimationssituation im klinischen Alltag/ Nachtdienst zu schulen? Diese Frage stellte sich im Rahmen einer Umstrukturierung der Notfallversorgung einer Universitätsklinik.

Hintergrund: Die Einschränkung der Signalkaskade des myokardialen b-Adrenorezeptors (bAR) einschließlich der Desensitisierung und der Down-Regulation sind charakteristisch für das chronische Herzversagen. Verantwortlich für die Desensitisierung sind G-proteingekoppelte Rezeptor-Kinasen (GRK), die schnell und spezifisch agonistengebundene Rezeptoren phosphorylieren. Kürzlich hatte Iaccarino et al. (Circ. 98:1783–9; 1998) demonstriert, dass der Grad der myokardialen GRK-Expression und ihre Aktivität signifikant erhöht bzw. erniedrigt ist in Mäusen, die jeweils entweder mit Isoprenalin bzw. mit b-Blockern für jeweils 2 Wochen behandelt wurden. Ziel der vorliegenden Studie war zu

Methode: Ein standardisierter Notfall (Megacode-Puppe ALS-Skillmaster, HEARTsim 4000 von Laerdal) wurde erarbeitet, ebenso ein Beobachtungsbogen mit den erwarteten Maßnahmen (Reanimationsrichtlinien von 2000) zur Evaluation. Trainiert wurde in Zweier-

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

gruppen, die Trainingspuppe in einem den Probanden vorher nicht bekannten Patientenzimmer präpariert, alarmiert über Funk. Nach 20 min wurde das Training in jedem Fall beendet. Eine offene Nachbesprechung schloss sich an. Informationen zur Person, zu Erwartungen und zur Einschätzung der eigenen Defizite wurden vorher erfragt, danach eine schriftliche Evaluation erbeten. Ergebnisse: In drei Monaten wurden 24 Übungen durchgeführt. 48 Ärzte/innen nahmen am Training teil, davon 10 AiP/ÄiP. 24 Probanden hatten noch nie auf einer Intensivstation gearbeitet, 20 hatten den Notfallkurs für den Fachkundenachweis „Rettungsdienst“ absolviert. Die Intubation und der Umgang mit dem Defibrillator wurden vorher als größte Defizite gesehen. 58,3% beklagten die fehlende Praxiserfahrung. 37,5% der Gruppen führten Basismaßnahmen mit einem Verhältnis von 15 : 2 (Herzdruckmassage zu Beatmung) durch. Die dem Notfall zugrunde liegende Diagnose wurde initial in 45,8% richtig gestellt. Unabhängig davon wurde der Algorithmus in 62,5% der Fälle korrekt durchgeführt. In 58,3% der Übungsnotfälle wurde mit 100% Sauerstoff beatmet. Alle Teilnehmer wünschten sich regelmäßige Wiederholungen des Trainings. Schlussfolgerungen: Die Daten weisen auf theoretische und praktische Defizite hin. Schulungen für Ärzte/innen in der klinischen Weiterbildung zum Thema kardiopulmonale Reanimation sind notwendig. Zur Überprüfung der Effektivität wird derzeit ein zweiter Trainingsblock durchgeführt.

P01.09 Ein neues Tele-EKG-System für Nofallsituationen und zum Ereignismonitoring für kardiovaskuläre Patienten S. Sack, R. Funck 1, H. Wieneke, A. von Hehn 2, A. Krukenberg 2 Medizinische Klinik und Poliklinik, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Essen; 1 Klinik für Innere Medizin, Schwerpunkt Kardiologie, Universitätsklinikum, Philipps-Universität Marburg; 2 Vitaphone – Bosch Telecom Service Center, Magdeburg Hintergrund: Kardiovaskuläre Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und/oder Arrhythmien sind in ihrer Lebensqualität aus Furcht vor unerwarteten Herzattacken häufig beeinträchtigt. Daher ist die Mobilität dieser Patienten reduziert. Im Fall von Arrhythmien ist eine sofortige Dokumentation sinnvoll, um die Diagnostik zu verbessern und die Therapie zu ermöglichen. Wir beschreiben die Erfahrungen einer 1-jährigen Beobachtung mit einem neuen Tele-EKGSystem in Kombination mit einem Medizinischen Service Center. Methode: Patienten mit ischämischer Herzerkrankung, Herzrhythmusstörungen oder hohem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Hypertonie, Diabetes mellitus) benutzen das Cardiophone® aufgrund eigener Bedürfnisse. Bei dem Cardiophone® handelt es sich um ein reguläres GSM Dual Band Mobilfunktelefon mit drei zusätzlichen Eigenschaften: Elektroden auf der Gehäuserückseite zur Ableitung eines EKGs, integriertes GPS-Modul zur Positionsbestimmung mittels Satellitennavigationssystems und Notfallknopf zur direkten Verbindung mit dem Medizinischen Service Center (MCS) mit permanenter Anwesendheit von Ärzten und Schwestern, 24 h am Tag, 7 Tage in der Woche. Ergebnisse: Im Zeitraum von 12 Monaten werden von 288 Nutzern des Cardiophones(R) 12 871 Anrufe zum MCS durchgeführt. Die Anrufer werden in der Server-Datenbank automatisch erkannt. Im Rahmen dieser Anrufe wurden 12 941 EKGs übertragen, die von Ärzten des MCS direkt am Monitor ausgewertet wurden. Nach der EKGAuswertung wurde der Befund und die vom Patienten geschilderte Symptomatik zwischen Patient und Service-Center-Arzt direkt besprochen. Die Auswertbarkeit der EKGs lag im Durchschnitt bei

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90,6% und verteilte sich im Tagesverlauf wie folgt: 22–05 Uhr: 95,5%, 05–15 Uhr: 88,5%, 15–22 Uhr: 89,4%. Das Anrufverhalten unterlag keiner zirkadianen Rhythmik. Bei 1072 Anrufen im Monat betrug die Anruffrequenz 3,7 pro Nutzer und Monat. Mit dem integrierten GPS-Modul gelang die Ortung im Freien bis auf 15 m genau. Im elektronischen Kartenmaterial des Geographischen Informationssystems (GIS) wird zusätzlich die Adresse der nächstgelegenen Rettungsleitstelle angegeben, assoziiert zur aktuellen Position des Cardiophone-Nutzers. Die Aktivierung der Notfall-Kette war notwendig in 7 von mehr als 1000 Fällen (0,07%). Patineten kontaktierten das MCS im Durchsnitt innerhalb von 44 min nach Symptombeginn. Die Einweisung ins Krankenhaus erfolgte innerhalb von 90 min. Schlussfolgerungen: Das neue telemedizinische Konzept mit dem Cardiophone® ermöglicht jederzeit die Kontaktaufnahme zu einem mit Ärzten besetzten 24h-MCS. Die Anruferkennung erfolgt automatisch. EKG-Daten können übertragen und zu 91% analysiert werden. Die GPS-Ortung erhöht die Mobilität des Herzpatienten im Freien.

Akutes Koronarsyndrom P02.01 Diagnostik rechtsatrialer Raumforderungen durch transösophageale Echokardiographie (TEE) M. Kunert 1, B. Gremmler 1, H. Schleiting 1, J. Moege 3, L. J. Ulbricht1,2 1 Abteilung für Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 2 Universität Witten/Herdecke, 3 Praxis Pathologie Bottrop Hintergrund: Rechtsatriale Strukturen, die von transthorakal nur unzureichend echokardiographisch erfasst werden können, sind in der transösophagealen Echokardiographie ein häufiger Befund. Methode: Aufnahme eines 45-jährigen Patienten mit Adipositas per magna (170 cm, 180 kg) zur Abklärung von Luftnotbeschwerden. Im EKG bei Aufnahme Vorhofflattern mit 2 : 1 Überleitung., Kammerfrequenz 150/min, inkompletter RSB. Unter Digitalisierung Normofrequenz und Besserung der klinischen Symptomatik. Von transthorakal bei massiv eingeschränkter Beschallbarkeit, echokardiographisch Verdacht auf Cor pulmonale mit Dilatation der rechtsseitigen Kavitäten. In der TEE auf der Intensivstation gestielter Tumor (2 × 2 cm) im Bereich des Septums, Dilatation von RA und RV sowie A. pulmonalis ohne eindeutigen Thrombennachweis. Wenige Stunden nach der TEE plötzlich massive Dyspnoe und Exitus letalis. Pathologisch anatomisch doppelseitige, rezidivierende Lungenarterienembolie. Vorhoftumor makroskopisch als Angiom imponierend, mikroskopisch organisierter Thrombus. Schlussfolgerungen: Bei Cor pulmonale und M. embolicus können Thromben im rechten Herzen Tumoren imitieren, so dass eine Artdiagnose von rechtsatrialen Raumforderungen per TEE alleine nicht möglich ist. Im Zweifelsfall und schwerer klinischer Symptomatik sollte die häufig vorkommende Thrombembolie in erster Präferenz angenommen und eine thrombolytische Therapie vorgenommen werden.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

P02.02 Induzierte Hypothermie zur Neuroprotektion nach Reanimation – erste Erfahrungen auf einer internistischen Intensivstation S. Kluge, J. Aberle, G. de Heer, J. Prohl, J. Röther 1, G. Kreymann Medizinische Klinik I, Zentrum für Innere Medizin; 1 Klinik und Poliklinik für Neurologie, Neurozentrum, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Hintergrund: Um das neurologische Outcome bei Patienten nach kardiopulmonaler Reanimation bei Kammerflimmern zu verbessern, hat sich zuletzt in mehreren klinischen Studien der Einsatz einer milden Hypothermie von 32–34 8C als effektiv gezeigt. Wir berichten hier über unsere Erfahrungen mit der technischen Umsetzung, den physiologischen Effekten der Hypothermie und den aufgetretenen Komplikationen. Methode: 20 Patienten (9 Frauen, 11 Männer, Durchschnittsalter 63,7 ± 21,3 Jahre) wurden nach Kammerflimmern oder Asystolie unterschiedlicher Genese und konsekutivem persistierendem Koma unmittelbar nach Eintreffen auf der Intensivstation gekühlt (Zieltemperatur 32–34 8C). Die erreichte Temperatur wurde für 12 h beibehalten und die Patienten dann sukzessive wieder erwärmt. Ergebnisse: Die Zieltemperatur von 33 8C konnte bei 19 von 20 Patienten innerhalb von 2 bis maximal 5 h erreicht werden. Bei zwei Patienten traten relevante Hyperkaliämien (> 6,0 mmol/L) in der Wiedererwärmungsphase auf, in einem Fall kam es zu einer hyperkaliämiebedingten behandlungsbedürftigen Bradykardie. Schlussfolgerungen: Die kontrollierte milde Hypothermie ist eine auf einer internistischen Intensivstation gut durchführbare Methode. Ein engmaschiges Monitoring der Patienten ist insbesondere im Hinblick auf die Serum-Kaliumwerte unbedingt notwendig. Eine Substitution von Kalium in der Hypothermiephase sollte zurückhaltend erfolgen, um relevante Hyperkaliämien in der Wiedererwärmungsphase zu vermeiden.

P02.03 Transradialer vs. transfemoraler Zugangsweg bei Koronarangiographie/PTCA: Nachweis der Sicherheit unter dem GPIIb/IIIa-Rezeptorantagonisten Tirofiban und/oder Thrombolysetherapie K. Perbandt, E. Büscher, G. Mentz, W. Kasper, A. Viertel Medizinische Klinik I, St. Josefs-Hospital, Wiesbaden Hintergrund: Der transradiale Zugangsweg zur Koronarangiographie bzw. PTCA gilt bei erfahrenen Untersuchern unter Standardtherapie (ASS, Heparin, Clopidogrel) als sicher. Bislang existieren keine ausreichenden Daten zur Sicherheit unter der Therapie mit dem GP IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten Tirofiban bzw. mittelbar im Anschluss an eine Thrombolysetherapie. Methode: Über den Zeitraum von November 2002 bis März 2004 wurden in unserer Klinik 170 Patienten mit akutem Koronarsyndrom behandelt. Bei 83 erfolgte der Zugang über die A. femoralis (vs. 87 über die A. radialis, Voraussetzung: positiver Allen-Test), davon erhielten 65 Patienten Tirofiban, 11 Tenecteplase, 3 Alteplase, 3 Streptokinase, 1 Tenecteplase/Tirofiban (vs. 77 Tirofiban, 6 Tenecteplase, 2 Alteplase, 2 Streptokinase). Transfemoral wurde 52 Männer (Alter 61,6 Jahre ± 12SD) und 31 Frauen (71,5 Jahre ± 10,8 SD) untersucht. Transradial 69 Männer (59,5 ± 11,4 SD) und 18 Frauen (66,1 ± 9,6 SD). Beobachtet wurden Gefäßkomplikationen/ Verletzungen, lokale Blutungen, gastrointestinale Blutungen, Notwendigkeit eines Zugangswechsels, Tod, Zuführung zur ACVB-OP.

Ergebnisse: In der Gesamtkomplikationsrate (lokale Blutung, GIBlutung, Tod), fand sich zwischen 14 (16%) transfemoral vs. 8 (9%) transradial, fand sich kein signifikanter Unterschied. Ebensowenig konnte ein Unterschied in der Notwendigkeit eines Zugangswechsels (3,6%, vs. 5,7%) ausgemacht werden. Es fand sich kein signifikanter Unterschied unter Thrombolysetherapie (50% vs. 11%) wobei sich jeweils keine lokalen Blutungen zeigten, jedoch 3 gastrointestinale Blutungen in der Femoralisgruppe und keine in der Radialisgruppe auftraten. Die Komplikationsrate einer lokalen Blutung unter Tirofiban zeigte sich mit 9 (13,8%) in der Femoralisgruppe und 1 (1,2%) signifikant unterschiedlich (p < 0,01). 2 Patienten starben (1. ICB, 2. trotz Ultima Ratio PTCA des RIVA therapierefraktärer kardiogener Schock). Kein Unterschied konnte in der Notwendigkeit einer folgenden ACVB-OP bei fehlendem Ansatz einer PTCA festgestellt werden (4,8% vs. 4,6%). Gefäßkomplikationen wurden keine beobachtet. Schlussfolgerungen: Der transradiale Zugangsweg ist unter Therapie mit Tirofiban bzw. unter Thrombolysetherapie vergleichbar sicher dem transfemoralen Zugangsweg. Bezüglich der lokalen Blutungskomplikation unter Tirofiban scheint er sogar überlegen (p < 0,01). Dies erscheint aufgrund des technisch einfacheren Kompressionsverbandes einleuchtend. Betrachtet man jedoch die Geschlechtsverteilung bzw. die Alterstruktur so sind unserer Ansicht nach weitere Untersuchungen notwendig diese These zu unterstützen.

P02.04 Gadolinium as an alternative contrast agent during cardiac catheterization in patients with iodine-induced hyperthyroidism A. Matuszczyk, S. Hahn, D. Böse1, H. Eggebrecht 1, A. Schmermund 1, B. Quadbeck, H. Wienecke1, S. Petersenn, O. E. Janssen, K. Mann Department of Endocrinology, 1 Department of Cardiology, University of Essen Results: We report the first case of a male patient with iodine-induced hyperthyroidism and unstable angina pectoris in whom a diagnostic cardiac catheterization with gadolinium as contrast agent was chosen. N.K., a 63-year-old caucasian male, underwent percutaneous transluminal angioplasty requiring visualisation with an iodinated contrast agent. Subsequent to this intervention he developed symptomatic hyperthyroidism with persistent arrhythmia and chest pain, necessitating hospitalization. The patient was started on high dose thiamazole and propronolol. During hospitalization coronary angiography seemed necessary. As the iodine load of conventional angiography was decided to pose a high risk of thyroid storm, the procedure was performed with the non-iodine based gadolinium. Gadolinium is not nephrotoxic and does not affect thyroid function. The exam was completed without side effects, revealing no significant stenoses of the coronary arteries. Three months later, when the patient had normal thyroid levels, cardioversion succeeded to revert the atrial fibrillation to sinus rhythm. Conclusions: Patients with iodine induced hyperthyroidism may develop cardiac complications such as unstable angina pectoris up to an acute coronary syndrome. A diagnostic or therapeutic coronary angiography with iodinated contrast agent often aggravates hyperthyroidism. Although imaging quality with gadolinium is not as good as with iodinated contrast agent, clinically useful angiogramms can be produced. Thus, gadolinium appears to be a low risk alternative for angiography, especially in patients with overt hyperthyroidism.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P02.05 Komplizierter ST-Hebungsinfarkt der Vorderwand mit wechselnden ST-Hebungen und Ausbildung eines Ventrikelseptumdefekt (VSD) – Abwartende Haltung gerechtfertigt trotz initialer hämodynamischer Instabilität N. Merke, T. Hahnemann, M. Q. Costa, P. Wacker Abteilung für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, III. Medizinische Klink, Werner Forßmann Krankenhaus, Eberswalde Hintergrund: Der Ventrikelseptumdefekt ist eine gefürchtete mechanische Komplikation des akuten Myokardinfarktes, vor allem wegen seiner infausten Prognose. Methode: Klinische Diagnostik mittels Ventrikulographie, im Falle der invasiven Diagnostik des akuten Infarktes mit bereits stattgehabter mechanischer Komplikation. Im klinischen Alltag der Verlaufskontrollen nach akutem Myokardinfarkt haben sowohl die Auskultation als vor allem die Echokardiographie einen hohen Stellenwert in der Diagnostik des Ventrikelseptumdefektes. Ergebnisse: Eine 84 jährige Patientin wird über den Notarzt wegen seit 3 h bestehender linksthorakaler Schmerzen ohne typische Ausstrahlung zur Aufnahme gebracht. In der Vorgeschichte imponiert ein Z. n. inferolateralem Infarkt aus dem Jahre 2001 bei koronarer Dreigefäßerkrankung mit Akutintervention des Ramus Zirkumflexus. Als kardiovaskuläres Risikoprofil besteht bei betagtem Alter ein arterieller Hypertonus und eine Fettstoffwechselstörung. Im ersten EKG zeigt sich eine ST-Hebung der lateralen Wand (V3–V6). Nach Primärversorgung durch den Notarzt (Aspisol, Heparin, Nitro und Morphium) relative Beschwerdefreiheit. Im Nachfolge-EKG nahezu Normalbefund. Auskultatorisch bei Aufnahme Herztöne rein und normfrequent. Echokardiographisch bei Aufnahme leicht dilatierter linker Ventrikel mit apikaler Akinesie mit beginnender aneurysmatischer Erweiterung. Laborchemisch bei Aufnahme keine CK, CK-mb, positives Troponin I (1,19 lg/l). Bei Beschwerdefreiheit zunächst konservative Therapie mittels intravenösem Heparin und Nitro. Im Verlauf jedoch erneute Beschwerden, daher am Folgetag invasive Diagnostik mit Nachweis einer koronaren Zweigefäßerkrankung mit hochgradiger Stenose des Ramus interventrikularis anterior (RIVA) im mittleren Abschnitt und mittelgradiger Stenose der rechten Koronararterie. Es erfolgt eine erfolgreiche perkutane Angioplastie mit Stenteinlage des RIVA. Bei Ventrikulographie Darstellung eines Links-rechts-Shunts als mechanische Infarktkomplikation bei reduzierter linksventrikulärer Funktion mit einem Shuntvolumen von 61%. Eine echokardiographische Verlaufskontrolle zeigte einen Defekt von ca. 6,3 mm im Bereich des apikalen Aneurysma. Auskultatorisch 4/6 Sytolikum retrosternal. Angesichts des betagten Alters und des ausgedehnten VSD war eine sofortige chirurgische Intervention nach Rücksprache mit den Kollegen der Herz und Thoraxchirurgie bei frischem Infarkt nicht möglich. Somit konnte die Patientin mit konservativer medikamentöser Therapie nach intercurrent durchgemachter Pneumonie am 18. Postinfarkt Tag in die Häuslichkeit entlassen werden. Zum Entlassungszeitpunkt bestand eine Dyspnoe der Klasse NYHA III sowie eine progrediente Niereninsuffizienz. Schlussfolgerungen: Anhand dieses Fallbeispieles erscheint eine zunächst konservative Therapie gerechtfertigt um eine Fibrotisierung des infarzierten Gewebes in Vorbereitung einer möglichen chirurgischen Versorgung zu gewährleisten. Im weiteren Verlauf klinische Verlaufskontrolle 8 Wochen nach Infarkt zur Statuserhebung bei geplantem chirurgischem Verschluss, es bestand eine Dyspnoe der Klasse NYHA III.

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P02.06 Aortaler Flush zur Induktion tiefer zerebraler Hypothermie im normovolämen Herzstillstand in Schweinen A. Janata, M. Holzer, K. Bayegan, M. Frossard, F. Sterz, U. Losert 1, A. N. Laggner, W. Behringer Universitätsklinik für Notfallmedizin; 1 Institut für Biomedizinische Forschung, Medizinische Universität Wien/A Hintergrund: Die Induktion tiefer Hypothermie vor Reperfusion bei normovolämem Herzstillstand könnte den Reperfusionsschaden minimieren. Wir untersuchten, ob durch einen aortalen Flush mit kalter Kochsalzlösung während des Herstillstands tiefe zerebrale Hypothermie herbeigeführt werden kann, und ob die Zugabe von Vasopressin die Kühlwirkung verbessert. Methode: Nach 10-minütigem Kammerflimmern erhielten 12 Schweine (34–42 kg) entweder einen aortalen Flush (100 ml/kg, 4 8C, Flussrate 35 ml/kg/min) mit Kochsalzlösung plus Vasopressin 1,2 IE/kg (V-Gruppe, n = 6), oder mit reiner Kochsalzlösung (K-Gruppe, n = 6) über einen Ballonkatheter (modifizierter Blasenkatheter, 14 F, Länge 65 cm) in die thorakale Aorta. Die Hirntemperatur (Tbr) wurde frontal und parietal, jeweils rechts und links, gemessen. Die tiefste der 4 Temperaturen wird angegeben. Daten werden als Mittelwert und Standardabweichung präsentiert, zum Vergleich der Gruppen wurde der Independent-samples-T-Test verwendet. Ergebnisse: Die Flushdauer betrug 170 ± 9 s in der V-Gruppe und 179 ± 9 s in der K-Gruppe (p = 0,1). Der maximale systolische Blutdruckdruck während des Flushs war in der V-Gruppe signifikant höher als in der K-Gruppe (106 ± 7 vs. 67 ± 4 mmHg, p < 0,001), ebenso die maximale arterio-venöse Druckdifferenz (35 ± 5 vs. 14 ± 3 mmHg, p ≤ 0,001). Die Ausgangs-Tbr war in beiden Gruppen gleich (38,9 ± 0,3 vs. 38,7 ± 0,3 8C, p = 0,6). Die tiefste Tbr, die erreicht wurde, war in der V-Gruppe signifikant niedriger als in der K-Gruppe (16,1 ± 1,3 vs. 35,4 ± 1,5 8C, p ≤ 0,001), ebenso die Tbr nach 10-minütiger Beobachtungszeit (20,1 ± 2,8 vs. 35,5 ± 1,4 8C, p≤ 0,001). Die Kühlrate in der V-Gruppe war signifikant höher als in der K-Gruppe (8,0 ± 0,6 vs. 1,1 ± 0,5 8C/min, p ≤ 0,001), wie auch der Kühleffekt pro Liter Flushflüssigkeit (5,9 ± 0,4 vs. 0,9 ± 0,4 8C/l, p ≤ 0,001). Schlussfolgerungen: Ein kalter aortaler Flush muss einen Vasopressor enthalten, um im prolongierten Herzstillstand tiefe zerebrale Hypothermie zu induzieren. Ob tiefe zerebrale Hypothermie vor der Reperfusion das neurologische Outcome verbessert, muss in weiteren Versuchen untersucht werden.

P02.07 Akute Tachykardiomyopathie bei therapierefraktärer Tachyarrhythmia absoluta – ein intensivmedizinischer Notfall? S. Schlüter, D. Torkzadeh, M. Eifler, G. V. Sabin, J. Hluchy Klinik für Kardiologie und Angiologie, Elisabeth-Krankenhaus Essen Hintergrund: Die möglichen hämodynamischen Komplikationen einer permanenten tachyarrhythmischen ventrikulären Überleitung in Folge Vorhofflimmerns werden aufgrund der vermeintlich einfachen Behandlungsstrategien (Herzfrequenzsenkung) häufig unterschätzt. Wir berichten kasuistisch über 2 Fälle einer intensivpflichtigen kardialen Globaldekompensation als Folge einer therapierefraktären Tachyarrhythmia absoluta ohne begleitende strukturelle Herzerkrankung. Beide Patienten wurden als Ultima Ratio einer RF-Ablation der AV-Junktion unterzogen.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

Ergebnisse: Fall 1: 72-jährige Patientin, permanentes Herzrasen/ Palpitationen seit ca. 3 Monaten. Aufnahme mit kardialer Globaldekompensation, Lungenödem, Stauungspneumonie. EKG: Tachyarrhythmia absoluta, HF ca 140 bpm. Holter-EKG: HF 110–140 bpm, Echo: EF ca 15%. Koronarangiographischer Ausschluss KHK. Therapie: Zunächst Versuch der med. Frequenzkontrolle mit Verapamil, b-Blocker, Amiodaron ohne ausreichenden Effekt. Mehrfache DC-Kardioversion (unter Amiodaron) ohne dass ein stabiler Sinusrhythmus zu erzielen war. Bei Progredienz der Herzinsuffizienz Entschluss zur RF-Ablation der AV-Junktion mit VVISM-Implantation. In der Folgezeit sehr rasche klinische Besserung, echokardiographisch Anstieg der EF auf 50%. Primär erfolgreiche kardiopulmonale Reanimation am 10. stationären Tag bei Kammerflimmern. Später Umrüstung auf DDD-Aggregat bei reetabliertem SR. Fall 2: 76-jährige Patientin, Aufnahme mit Lungenödem bei hypertensiver Krise und intermittierender Tachyarrhythmia absoluta. Echo: EF 50%, EKG: Sinustachykardie, dann TAA bis 170/min Therapie: Nach Frequenzsenkung mit Metoprolol im Verlauf rezidivierende Kammertachykardien bei Long-QT mit Troponinanstieg, koronarangiografisch nicht interventionsbedürftige 1-Gefäßerkrankung mit ca. 60% Rivastenose. Unter therapierefraktärer TAA rezidiviernde kardialer Dekompensation bei hochgradig eingeschränkter EF (30%), passagere Notwendigkeit einer nCPAP-Beatmung. Therapie: RF-Ablation der AV-Junktion mit VVI-SM-Implantation. Nach 14 Tagen Sondenperforation mit konsekutiver Sondenneuanlage. Nach Frequenzsenkung Normalisierung der Ventrikelfunktion. Schlussfolgerungen: Die tachyarrhythmieinduzierte Kardiomyopathie kann im Einzelfall auch bei strukturell herzgesunden Patienten mit einer intraktablen, rasch progredienten globalen kardialen Dekompensation einhergehen und stellt dann einen intensivmedizinischen Notfall dar. Bei Versagen der medikamentösen frequenzlimitierenden Therapie sollte eine frühzeitige RF-Ablation der AV-Junktion in Betracht gezogen werden.

P02.08 Rezidivierendes Kammerflimmern nach Plexusanästhesie bei einem 21-jährigen Mann mit einem ruhe-EKG-negativen asymptomatischen Brugada-Syndrom C. Hansen, M. Möller, J. Völz, K. Deike1, M. Tryba 1, J. Neuzner Medizinische Klinik II (Kardiologie-Medizinische Intensivmedizin); 1 Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Klinikum Kassel Hintergrund: Die vorgestellte Kasuistik beschreibt eine durch Lokalanästhetika (LA) induzierte lebensbedrohliche Komplikation bei einem jungen Patienten mit einem ajmalinpositiven Brugada EKG ohne bisherige Symptomatik und ohne erkennbare familiäre Prädisposition. Ergebnisse: Zur operativen Versorgung einer Mittelhandfraktur wurde bei einem 21-jährigen Patienten die Indikation zur Plexusblockade gestellt. Es erfolgte die axilläre Plexusanästhesie mit 400 mg Xylonest 2%ig sowie 75 mg Carbostesin 0,5%ig. Die intravasale Fehlapplikation war klinisch auszuschließen. Nach initial unauffälligem Befund kam es 40 min nach Anästhesieeinleitung zum Auftreten von polymorphen ventrikulären Tachykardien („torsadede-pointes“) mit der Folge einer prolongierten kardiopulmonalen Reanimation. Nach dreimaliger Defibrillation konnte der Spontankreislauf wieder hergestellt werden; in den folgenden 60 min waren

wiederholte Kardioversionen erforderlich. Unter hochfrequenter rechtsventrikulärer Elektrostimulation gelang die dauerhafte Rhythmusstabilisierung. Das zu diesem Zeitpunkt durchgeführte EKG zeigte die Brugada-Syndrom typischen Veränderungen. Die dokumentierten Plasmaspiegel der verabreichten LA lagen im Normbereich (Prilocain 1,33 lg/ml (Normbereich 1-5 lg/ml), Bupivacain: 0,75 lg/ml (Normbereich: 0,5-1,5 lg/ml). Die EKG-Veränderungen bildeten sich spontan zurück und konnten unter Ajmalin reproduziert werden. Die anschließende kardiologische Diagnostik konnte eine strukturelle Herzerkrankung ausschließen. In der elektrophysiologischen Untersuchung konnte auch unter aggressiver Stimulation keine Arrhythmie induziert werden. Schlussfolgerungen: Dieser Fall unterstreicht die Problematik einer individuellen Risikoabschätzung bei Patienten mit asymptomatischen Brugada-Syndrom auch bei negativem Ruhe-EKG.

P02.09 Fataler bilateraler Karotis-interna-Verschluss nach primär erfolgreicher Koronarintervention M. Paul, T. Keßler 1, E. Hilker, J. Köbe, F. Reinke, M. Ribbing, M. Grude, H. Reinecke, G. Breithardt, T. Wichter Medizinische Klinik und Poliklinik C, Kardiologie und Angiologie; 1 Medizinische Klinik und Poliklinik A, Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinikum, Westfälische Wilhelms-Universität , Münster Hintergrund: Ein 50-jähriger Anwalt stellte sich mit erstmalig seit den frühen Morgenstunden bestehenden typischen pektangiformen Schmerzen beim hausärztlichen Notdienst vor. Bei Hinterwandmyokardinfarkt (STEMI; troponin-I-positiv) erfolgte die Verlegung in unsere Klinik. Bis auf eine postoperativ erlittene Unterschenkelthrombose vor 20 Jahren war die Anamnese unauffällig ebenso wie der körperliche Untersuchungsbefund, kardiovaskuläre Risikofaktoren wurden verneint. Ergebnisse: Unter intravenöser Abciximab- und Low-dose HeparinInfusion, Clopidogrel und Acetylsalizylsäure erfolgte circa 4 h nach Schmerzbeginn die Koronarangiographie, in der ein peripherer Verschluss des Ramus posterolateralis dexter bei im Übrigen unauffälligem Koronar- und LV-Funktionsstatus primär erfolgreich dilatiert und der Patient beschwerdefrei auf unsere Intermediate-care-unit verlegt werden konnte. In der Nacht musste der Patient dann bei Asystolie reanimiert, intubiert und kontrolliert beatmet werden. Zu diesem Zeitpunkt zeigte sich im 12-Kanal-Oberflächen-EKG ein neu aufgetretener SI-QIII-Typ bei deutlicher Erhöhung der D-Dimere (> 4 lg/ml). Bei weiten und lichtstarren Pupillen zeigte sich im CCT ein ausgedehntes Ödem mit Restperfusion nur von Kleinhirn und Hirnstamm. Ursächlich hierfür war ein duplexsonographisch dokumentierter thrombembolischer Verschluss beider Aa. carotis comm. am ehesten im Sinne einer paradoxen Embolie bei im TEE dann dokumentiertem offenen Foramen ovale mit Rechts-linksShunt und zusätzlich flottierendem Thrombus im Pulmonalishauptstamm. Hämatologisch wurde eine APC-Resistenz basierend auf einer heterozygoten Faktor V-Leiden-Mutation (Pos. 1691 G-> A) nachgewiesen. Der Patient verstarb letztlich am inoperalen Hirnödem. Schlussfolgerungen: Der vorliegende Bericht beschreibt den ungewöhnlichen Fall eines Patienten, der sich primär mit dem klinischen Bild eines akuten Myokardinfarkts präsentierte, wobei offensichtlich der koronare periphere Endastverschluss die Erstmanifestation eines diffusen thrombembolischen Geschehens darstellte, dessen Grundlage wahrscheinlich eine bislang unbekannte Faktor-V-Leiden-Mutation ist, welche letztlich zu ausgeprägten paradoxen Embolien und fulminanter Lungenembolie führte.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P02.10 Effekt der Komplementaktivierung nach Ischämie und Reperfusion auf die myokardiale Gen-Expression in Ratten M. Buerke, D. Sankat, D. Prüfer 1, M. Dahm 1, H. Oelert 1, U. Buerke, U. Müller.-Werdan, K. Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Zentrum für Innere Medizin, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg; 1 Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Johannes-Gutenberg-Universität Mainz Hintergrund: Myokardiale Ischämie und Reperfusion führt durch freie Radikale, Zytokine, der Freisetzung von Proteasen, Leukozytenakkumulation und Komplementaktivierung zu einem zusätzlichen Zelluntergang durch Nekrose und Apoptose. Die Bedeutung der Komplementkaskade für die Aktivierung von Genen im Rahmen inflammatorischer Schädigung ist unklar. In diesem Zusammenhang wurde der Effekt des C1-Esterase-Inhibitors untersucht. Ergebnisse: In der vorliegenden Arbeit führte die myokardiale Ischämie (20 min) und Reperfusion (24 h) in einem Rattenmodell zu einem deutlichen Reperfusionsschaden. Behandlung mit C1-INH zeigte protektive Effekte und konnte den CK-Verlust bzw. die Myeloperoxidase-Aktivität im Myokard signifikant reduzieren. Histologische Untersuchungen vom Myokard der Vehikeltiere zeigten eine deutliche Neutrophileninfiltration und ausgeprägte Gewebsschädigung. C1-INH konnte die myokardiale Schädigung deutlich reduzieren. Untersuchungen zur Genexpression erfolgten mithilfe von radioaktiv-markierter cDNA aus dem ischämisch-reperfundierten Myokard. Die markierte DNA wurde mit dem „AtlasTM Rat cDNS Expression Array“ (Clontech) hybridisiert. Nach myokardiale Ischämie und Reperfusion ließ sich in Vehikeltieren die Expression von proinflammatorischen Genen wie PLA2, iNOS, MEK 2, JNK, STAT-3, und c-jun sowie eine Reduktion von antiinflammtorischen Genen wie TGF, HSP60 und MIF im Vergleich zu Kontrollmyokard nachweisen. Gabe von C1-INH führte zu einer reduzierten Expression der proinflammatorischen Genen. Gleichzeitig ließ sich eine vermehrte Expression von antiinflammatorischen Genen wie HSP 27, 60 und 70 nach C1-INH-Gabe beobachten. Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse zeigen, dass der klassische Komplementweg bei dem myokardialen Reperfusionschaden eine wichtige Rolle spielt und dadurch eine Reihe von proinflammatorischen Genen aktiviert werden. Im ischämisch-reperfundierten Myokard lässt sich eine geringere Zellschädigung und verminderte Leukozyteninfiltration nach C1-INH beobachten. Dies kann zum Teil durch eine verminderte Expression von inflammatorischen Genen nach C1-INH Behandlung erklärt werden.

Probleme der Diagnostik und Therapie des Schocks P03.01 Rekombinanter Faktor VIIa – Eine Therapieoption bei arteriellen und schweren venösen Blutungen? J. Henschel, J.-Ch. Kröger 1, Ch. Wernitz, M. Gloger, Ch. Beythien Internistische Intensivtherapie, Klinik für Innere Medizin; 1 Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, Universität Rostock Hintergrund: Der Einsatz des rekombinanten aktivierten Faktor VII (rFVIIa, NovoSeven) ist ein etabliertes Behandlungsprinzip in der Prophylaxe und Therapie von Blutungskomplikationen bei Patienten mit angeborenen oder erworbenen Defekten des Gerinnungssystems. Bei umschriebenen akuten Blutungen stehen inva-

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sive Techniken zur Blutstillung (Endoskopie, Angiografie, chirurgische Intervention) im Vordergrund. Sollten diese nicht möglich sein oder versagen, kann rFVIIa eine wertvolle Hilfe bei der Beherrschung der Blutungen sein. Ergebnisse: Wir berichten über drei Patienten, deren akute Blutungen mit Hilfe von rFVIIa beherrscht werden konnten. Patient 1: 73 Jahre, weiblich, metastasiertes Kolonkarzinom mit Konglomerattumor im kleinen Becken, massive Blutung peranal aufgrund einer Fistel zwischen A. iliaca dex. und Kolon, Blutstillung durch kurzzeitigen Ballonverschluss der A. iliaca dex. und Gabe von 240 KIE rFVIIa. Patient 2: 49 Jahre, weiblich, alkoholtoxische Leberzirrhose, hepato-zelluläres Karzinom, arterielle Blutung in die Gallenblase nach iatrogener Verletzung bei Leberpunktion, anhaltende Blutstillung über wiederholte Gabe von jeweils 360 KIE rFVIIa. Patient 3: 23 Jahre, männlich, infektiös-toxische Kolitis mit Thrombose der V. colica dex. und ausgeprägter Dickdarmvarikosis, massive peranale Blutung aus einem Varizenknoten, definitive Blutstillung durch 240 KIE rFVIIa nach unzureichender endoskopischer Intervention. Schlussfolgerungen: Rekombinanter Faktor VIIa kann zusammen mit anderen blutstillenden Maßnahmen auch bei arteriellen und schweren venösen Blutungen erfolgreich zur Blutungsstillung angewendet werden.

P03.02 Methylenblau als Ultima-Ratio-Therapie bei Patienten mit katecholaminrefraktärer, systemischer Vasoplegie nach kardiopulmonalem Bypass M. Thielmann, G. Marggraf, M. Barnscheidt, A. Krapivski, J. Schulte-Herbrüggen, N. Pizanis, P. Massoudy, J. Piotrowski, H. Jakob Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Das vasoplegische Syndrom ist eine seltene, jedoch lebensbedrohliche Komplikation im intensivmedizinischen Verlauf nach herzchirurgischen Eingriffen mit Herz-Lungen-Maschine, die durch einen deutlich erniedrigten, katecholaminrefraktären, systemisch vaskulären Widerstand (SVR) und eine schwere arterielle Hypotonie gekennzeichnet ist. Um eine hochdosierte Verabreichung von Noradrenalin zu vermeiden, wurde eine Behandlung des Guanylatcyclaseinhibitors Methylenblau (MB) vorgeschlagen. Methode: Wir untersuchten daher die Auswirkungen von Methylenblau (10 mg/kg KG i.v. als Bolus) auf die postoperative Hämodynamik, den Katecholaminbedarf, die Serumlaktatspiegel, unwerwünschte Nebenwirkungen sowie Morbidität und Mortalität bei einem ausgewählten Patientenkollektiv mit schwerem vasoplegischen Syndrom (SVR ≤ 400 dyn · s · cm–5 trotz Noradrenalin ≥ 0,5 lg · kg–1 · min–1 i.v.) nach Herzoperation und kardiopulmonalem Bypass (CPB). Die hämodynamischen Zielparameter wurden direkt nach Operationsende und 1, 6, 12 und 24 h nach Verabfolgung von Methylenblau bestimmt. Ergebnisse: Zwischen Januar 2000 und Januar 2004 wurden insgesamt 9 von 5295 Patienten nach kardiopulmonalem Bypass mit einem vasoplegischen Syndrom beobachtet und daher mit Methylenblau 45 ± 27 min (Mittelwert ± SA) nach Herzoperation behandelt. Der arterielle Mitteldruck, der mittlere pulmonalarterielle Druck sowie der zentralvenöse Druck blieben während der gesamten Beobachtungsdauer unverändert. Der SVR stieg signifikant von 342 ± 54 dyn · s · cm–5 vor Methylenblaugabe auf 523 ± 115 dyn · s · cm–5 1 h, 604 ± 107 dyn · s · cm–5 12 h, und

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678 ± 116 dyn · s · cm–5 24 h nach Methylenblaugabe (P < 0,05; ANOVA) an, wohingegen der intravenöse Bedarf an Noradrenalin vor Methylenblaugabe auf von 0,6 ± 0,1 lg · kg–1 · min–1 0,1 ± 0,05 lg · kg–1 · min–1 1 h und 0,07 ± 0,03 lg · kg–1 · min–1 6 h nach Methylenblaugabe signifikant reduziert werden konnte (P < 0,05). Die Serum-Laktatwerte fielen signifikant im Verlauf ab. Es wurde keine unerwünschte Nebenwirkung durch die Gabe von Methylenblau beobachtet. Die Hospitalmortalität lag mit 2/9 Patienten bei 22%. Schlussfolgerungen: Methylenblau ist ein potentes, vasoaktives Medikament, welches als Ultima-Ratio-Therapie bei Patienten mit katecholaminrefraktärer, systemischer Vasoplegie nach kardiopulmonalem Bypass eingestzt werden kann.

P03.03 Europäische Erfahrungen mit dem Cancion-cardiac-recovery-System bei schwerer therapierefraktärer Herzinsuffizienz A. Link, M. Baumhäkel, P. Jansen 1, M. Konstam2, M. Böhm Klinik für Innere Medizin III (Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivmedizin), Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar; 1 Orqis International GmbH, Schaffhausen; 2 Tufts-New England Medical Center, Boston, MA, USA Hintergrund: Ziel dieser Multizenter-Studie ist, die hämodynamischen Effekte des Cancion-cardiac-recovery System (CRS), eines neuen extrakorporalen Devices zu untersuchen, welches einem bestehenden pulsatilen Fluss in der Aorta einen kontinuierlichen Fluss hinzufügt. Durch diesen Anstieg des aortalen Flusses sollte das CRS in der Lage sein, die Hämodynamik bei Patienten mit chronischer therapierefraktärer Herzinsuffizienz zu verbessern. Methode: Der Einfluss in die Zentrifugalpumpe des CRS erfolgt über eine perkutan applizierte Kanüle, die in der Femoralarterie liegt. Der Ausfluss in das System wird entweder über eine GraftKanüle geleitet, die zur linken A. axillaris anastomosiert wird oder erfolgt über einen aortalen Pigtailkatheter, der perkutan in die Femoralarterie eingeführt wird. Dieser Zugang ermöglicht das Einlegen des Systems im Herzkatheterlabor. Ergebnisse: Zwölf Patienten (ein Patient wurde zweimal behandelt) mit akuter kardialer Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz wurden mit dem CRS behandelt. Das mittlere Patientenalter betrug 58 Jahre (42–72 Jahre). Die Patienten wurden über einen Zeitraum von 62 h (2–112 h) mit Flüssen zwischen 1,13 und 1,58 (im Mittel 1,37) l/min behandelt. Die hämodynamischen Daten und Serumkreatininwerte sind in der Tabelle aufgeführt. Parameter

Vor Insertion

PCWP (mmHg) 27,7 ± 1,4 Cardiac output 3,6 ± 0,3 (l/min) Kreatinin (mg/dl) 1,5 ± 0,1

24 h nach Insertion 24 h nach Entfernung des Systems 18,7 ± 2,0 p = 0,01 4,1 ± 0,3 p = 0,02 1,4 ± 0,11 p = 0,53

18,5 ± 2,1 p = 0,02 4,6 ± 0,4 p = 0,02 1,2 ± 0,1 p = 0,02

Schlussfolgerungen: Das Cancion CRS, eine neue Form eines kardialen Assist-devices, welches einen kontinuierlichen Aortenfluss bewirkt, den pulmonalkapillären Druck, das Herzminutenvolumen (cardiac output) sowie die Nierenfunktion bei Patienten mit therapierefraktärer Herzinsuffizienz verbessert. Diese Verbesserung

hielt auch nach Entfernung des Systems an. Diese Ergebnisse zeigen, dass das CRS eine effektive mechanische Behandlungsmethode für Patienten mit therapierefraktärer Herzinsuffizienz ist, die im Katheterlabor ihren Einsatz finden kann.

Allgemeine Probleme der Intensivmedizin P04.01 Schwere, nichtinfektiöse Mitralklappenendokarditis nach Klappenrekonstruktion bei einer 32-jährigen Patientin mit primären Antiphospholipid-Syndrom C. Diez 1, M. Herrmann 1, G. Keyßer 2, M. Seige 3 1 Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, 2 Klinik für Innere Medizin I, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg; 3 Klinik für Innere Medizin I, Kreiskrankenhaus Köthen Hintergrund: Wir berichten über eine 32-jährige Patientin mit primärem Antiphospholipid-Syndrom (APLS), bei der 8 Monate nach einer Mitralklappenrekonstruktion ein operationspflichtiges kombiniertes Mitralvitium auftrat. Klinisch imponierte präoperativ eine zunehmende Belastungsdyspnoe. Zusätzlich fanden sich eine manifeste Hyperthyreose mit Tachykardie, 25 kg Gewichtsverlust in 4 Monaten, Schlafstörungen und Nervosität. Nach eigenständigem Absetzen der oralen Antikoagulation verschlechterte sich 6 Monate postoperativ das APLS und manifestierte sich als katastrophales APLS mit multiplen Mikroembolien in Augen, Akren, Niere, Hirn und Haut. Klinisch fielen intermittierende Sehstörungen, akrale Nekrosen und eine linksseitige extremitätenbetonte Hemiparese auf. Während des stationären Aufenthaltes kam es präoperativ, bedingt durch ein akutes Lungenödem bei progredientem Klappenvitium, zu einer akuten beatmungspflichtigen respiratorischen Globalinsuffizienz. Zusätzlich erschwert wurde der stationäre Verlauf durch eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II. Methode: Nach intensivmedizinischer Stabilisierung einschließlich mehrerer präoperativer Plasmapheresen und Kortikoidgaben wurde der Annuloplastiering entfernt und ein alloplastischer Mitralklappenersatz mit einer 25 mm mechanischen Zweiflügelklappe durchgeführt. Während der extrakorporalen Zirkulation erhielt die Patientin unfraktioniertes Heparin und eine Stunde postoperativ wurde auf Lepirudin i.v. umgestellt. Die Hyperthyreose wurde mit einer Radiojodtherapie 5 Monate postoperativ behandelt. Ergebnisse: Der unmittelbar postoperative Verlauf wurde bei stabilen hämodynamischen Verhältnissen, unterstützt durch geringe Katecholamingaben, und suffizienter Diurese durch eine Pneumonie mit konsekutiver Langzeitbeatmung und Tracheostomaanlage prolongiert. Weitere Mikroembolien konnten prä- und postoperativ durch mehrere Plasmapheresen und Kortikoidgaben verhindert werden. Dreißig Monate postoperativ ist die Patientin kardiopulmonal gut belastbar. Das Grundleiden zeigte keine Verschlechterung. Die Nekrosen der Finger wurden abgetragen. Eine orale Antikoagulation konnte unter Einbeziehung des Ehemanns erfolgreich mit der Patientin initiiert werden. Schlussfolgerungen: Auch Zweiteingriffe an einer Herzklappe lassen sich bei Patienten mit primären APLS in interdisziplinärer Zusammenarbeit, insbesondere zur Vermeidung perioperativer thrombembolischer Ereignisse, erfolgreich durchführen. Die orale Antikoagulation ist die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung von Thrombembolien.

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P04.02 Schwere metabolische Veränderungen im subkutanen Fettgewebe während experimenteller Endotoxinämie in gesunden Probanden P. Wellhöner, F. Sayk, B. Schaaf 1, C. Dodt Medizinische Klinik I, 1 Medizinische Klinik III, Campus Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Hintergrund: Sepsis ist durch einen beschleunigten Katabolismus gekennzeichnet, der zu eine Abnahme des Körpergewichtes trotz hochkalorischer enteraler oder parenteraler Ernährung führt. Obwohl systemische Glycerolkonzentrationen während einer Sepsis erhöht sind und eine beschleunigte Lipolyse aufzeigen, ist die Rolle des subkutanen Fettgewebes während dieser Erkrankung unbekannt. Weiterhin ist das subkutanes Fettgewebe unter physiologischen Ruhebedingungen die Hauptquelle für Serumlaktatspiegel. Inwieweit es für die erhöhten Laktatwerte während eines sepsisartigen Krankheitsbildes verantwortlich ist, ist ebenfalls unbekannt. Methode: Wir benutzten das Modell einer experimentellen Endotoxinämie um an 20 gesunden Probanden dessen Effekt auf den Metabolismus und die Durchblutung des Fettgewebes in vivo zu untersuchen. Wir verwendeten ein Mikrodialyseverfahren, um die sequentielle Freisetzung interstitieller Metaboliten (Glycerol, Pyruvat, Lactat, Glucose) im Fettgewebe nach Gabe von 4 ng/kg Lipopolysaccharid zu messen. Gleichzeitig wurde die Durchblutung des subkutanen Fettgewebes und der darüber liegenden Haut mit Hilfe der Laser-Doppler-Flowmetrie erfasst. Ergebnisse: Ein niedrig dosierter Endotoxinbolus bewirkte im Vergleich zu Placebo ein starkes grippeähnliches Krankheitsgefühl bei den Probanden mit Fieber und Schüttelfrost über einen Zeitraum von 3 h. 30–60 min nach Endotoxin kam es zu einem deutlichen Anstieg der Plasmacatecholamine und des Serumcortisols. Begleitend zeigten sich markante Veränderungen des Fettgewebsmetabolismus. So stiegen interstitielle Pyruvatspiegel stark an, während die Glycerol- und Lactatfreisetzung im Fettgewebe, in Diskrepanz zu ihren Serumkonzentrationsverläufen, verzögert und nur gerinfügig anstieg. Gleichzeitig konnten wir feststellen, dass sich die Perfusionsrate im Fettgewebe verdoppelte, während sich die Durchblutung der Haut im Sinne einer Vasokonstriktion deutlich verringerte. Schlussfolgerungen: Das subkutane Fettgewebe trägt nur wenig bei zu den erhöhten Glycerol und Lactatkonzentrationen im Serum, die während einer Endotoxinämie oder Sepsis beobachtet werden. Allerdings ist interstitielles Pyruvat ein früher glykolytischer Marker, der Veränderung im Fettgewebsmetabolismus während einer experimentellen Endotoxinämie aufzeigt. Die beobachteten metabolischen Veränderungen können nicht nur auf den Anstieg lipolytischer Hormone und Zytokine erklärt werden, sondern auch durch eine Zunahme der Gewebsperfusion, die im Gegensatz zur Hautdurchblutung stark ansteigt.

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P04.03 Akute Lungenembolie: Die meisten Patienten weisen für die Diagnosestellung charakteristische Symptome auf. Ein Algorithmus für Krankenhausnotaufnahme bzw. Patient-Arzt-Primärkontakt wird vorgeschlagen. P. Wacker, R. Wacker 1, H.-U. Kreft 1, C. Zink-Wohlfart 1, P. Tilhein 1, D. Steinwede1 Med. Klinik III, Werner Forßmann Krankenhaus, Eberswalde; 1 Med. Klinik I, Kreiskrankenhaus, Gifhorn Hintergrund: Mit dem von uns entwickelten Rechtsherz-Score (R-S) können Patienten (Pat) mit akuter Lungenembolie (LE) erstmals durch quantitative Erfassung der prognostisch relevanten Rechtsherzbelastung (RHB) klassifziert werden. Da LE’s entweder als perakutes Ereignis ohne Prodromi oder als sich zunehmend entwickelndes Ereignis mit wegweisenden Symptomen auftreten, wird eine weitere die zeitliche Verlaufsform der LE zugrunde legende Einteilung der Pat erarbeitet. Methode: Wir untersuchten in einem unizentrischen prospektiven offenen LE-Register in einem 2,5-Jahres-Zeitraum 82 nicht selektionierte Pat mit LE hinsichtlich der klinischen Verlaufsform und der Krankenhaus- und 6-Monats-Sterblichkeit (Mort) in Abhängigkeit (Abh) von der Verlaufsform. Zwei Verlaufsformen wurden definiert: Progredient (prog): Dem Akutereignis gingen Synkope, Luftnot, Thoraxschmerz, einseitige Beinschwellung, jeweils einzeln oder kombiniert neu aufgetreten und nicht anders erklärt, in einem Zeitraum von >12 h voraus. Rapid (rap): Entwicklung des klinischen Bildes der LE in ≤ 12 h. Bei allen Pat wurde in der Akutphase der LE die RHB echokardiographisch mit dem R-S ermittelt. Die Statistik erfolgte mittels Chi-Quadrat-Test. Ergebnisse: 82 Pat. Alter: Median 70,5 ± 14,7 J. Verlauf: rap 14,6%; prog 85,4%. R-S: MW 1,88 ± 0,6; rap 2,44 ± 0,42; prog 1,78 ± 0,56 (p < 0,001). Krankenhaussterblichkeit: Mort 11,0%. Mort in Abh von Verlauf: rap 25%; prog 8,6% (n.s.). 6-Monats-Sterblichkeit: Mort 15,9%. Mort in Abh von Verlauf: rap 25%; prog 16,7% (n.s.). Schlussfolgerungen: 1. Bei den meisten Pat mit akuter LE (in unserem Kollektiv bei 85,4%) liegt eine progrediente Verlaufsform vor. Somit sind die meisten „akuten“ LE’s „serielle“ Ereignisse. 2. Bei den meisten Pat mit akuter LE bleibt daher in der Regel für Patient-Arzt-Primärkontakt sowie Diagnosestellung und Therapieeinleitung ausreichend Zeit. Ziel ist die Verhütung einer prognostisch deletären Zunahme der RHB mit Entwicklung eines R-S ≥ 2,25. 3. Bei unseren Pat sind Krankenhaus- und 6-Monats-Sterblichkeit bei rapidem und progredientem Verlauf nicht signifikant verschieden. 4. Beim Patient-Arzt-Primärkontakt sollte ein diagnostischer Algorithmus mit gezielter Fahndung nach den für LE charakteristischen Symptomen Synkope, Luftnot, Thoraxschmerz, einseitige Beinschwellung (jeweils einzeln oder kombiniert neu aufgetreten und nicht anders erklärt) Anwendung finden und ggf. ohne Zeitverlust zur Einleitung einer Antikoagulation mit Heparin führen.

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P04.04 Rezidivierende fulminante, letztlich letale Pulmonalarterienverschlüsse bei primärem endovaskulären Leiomyosarkom der Pulmonalarterie als seltene Ursache eines chronischen Cor pulmonale

Oft gelingt es nicht, die Diagnose zu Lebzeiten zu stellen, da die primären endovaskulären Sarkome der Lungenstrombahn absolute Raritäten sind und in der Differenzialdiagnose chronisch rezidivierender Lungenarterienembolien entweder gar nicht oder aber erst zu spät berücksichtigt werden.

A. Grandel Medizinische Klinik II, Kardiologie/Nephrologie, Klinikum Ludwigsburg Fallbeschreibung: Die 65-jährigen Patientin bemerkte erstmals 12 Monate vor stationärer Aufnahme wiederholte Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung und damit einhergehender verminderter körperlicher Leistungsfähigkeit mit trockenem Reizhusten, Inappetenz und einem Gewichtsverlust von ca. 15 kg im vergangenen Jahr. Die notfallmäßige stationäre Einweisung der kachektischen Patientin erfolgte wegen seit einigen Tagen auch aus der Ruhe heraus auftretender, progredienter Dyspnoe-Attacken. Aufnahmebefund: Bei der Patientin bestanden schwerste Atemnot, Orthopnoe mit einer Atemfrequenz von 40/min sowie eine Tachykardie um 120/min bei hypotonen Kreislaufverhältnissen mit Blutdruckwerten um 80/40 mmHg. Die Haut war blass und kaltschweißig. Es bestand eine Lippen- und Akrenzyanose, eine prominente beidseitige Halsvenenstauung mit deutlicher Halsvenenpulsation. Ein 3/6 Holosystolikum war mit punctum maximum im 4. Interkostalraum parasternal auskultierbar. Der Auskultationsbefund der Lunge war unauffällig. An den unteren Extremitäten ergaben sich klinisch keine Hinweise für eine tiefe Beinvenenthrombose. Diagnostik: Im Aufnahme-EKG bestanden neben den Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung bei SI-QIII-Typ auch Zeichen des chronischen Cor pulmonale mit QR-Komplex und diskordanter negativer T-Welle in V1 sowie tiefem S in V6. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte bei Raumluft mit einem PaO2 von 59,3 mmHg und einem PaCO2 von 24,3 mmHg eine respiratorische Globalinsuffizienz (BE –6,7 mmol/l, pH 7,428, cHCO3 15,7 mmol/l). In der Echokardiographie stellte sich ein massiv dilatiertes rechtes Herz dar mit Erweiterung des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels sowie einer Trikuspidalklappeninsuffizienz bei einem errechneten pulmonalarteriellen Druck von ca. 77 mmHg. Verlauf: Bei dringendem Verdacht auf eine massive (nach ESC 2000) akute Lungenarterienembolie (Stadium III–IV nach Grosser) bei chronischem Cor pulmonale möglicherweise aufgrund rezidivierender thrombembolischer Ereignisse wurde eine Sonografie der Beinvenen durchgeführt, die keine Hinweise für eine Thrombosequelle ergab. Im weiteren Verlauf kam es zum Herz-Kreislaufstillstand bei primär pulsloser elektromechanischen Entkopplung. Während der sofort eingeleiteten mechanischen kardiopulmonalen Reanimation und wiederholter hochdosierter intavenöser Adrenalin-Gaben erfolgte unter dem Verdacht einer fulminanten Lungenarterienembolie die systemische Lysetherapie mittels Alteplase. Nach insgesamt 60-minütiger mechanischer kardiopulmonaler Reanimation ließ sich keine dauerhafte Kreislaufstabilisierung erzielen, so daß die Patientin verstarb. In der Obduktion zeigten sich als Todesursache rezidivierende letztlich fulminante Pulmonalarterienverschlüsse bei stenosierendem endovaskulärem Leiomyosarkom der Pulmonalarterien mit subtotalen Gefäßverschlüssen der Lungenarterien und mit Absiedelungen in die Koronararterienäste. Schlussfolgerungen: Primäre Gefäßleiomyosarkome sind seltene mesenchymale Tumoren die meistens in den großen Körpervenen wie der V. cava inf. und seltener in den Pulmonalarterien vorkommen. Sarkome der arteriellen Lungenstrombahn sind histologisch uneinheitlicher differenziert. Etwa 20% aller Pulmonalarteriensarkome sind primäre Leiomyosarkome. Ausgehend von pluripotenten mesenchymalen Zellen in der Gefäßwand zeigen diese Tumoren in der Regel ein intraluminales Wachstum. Durch Okklusion der betroffenen Lungenstrombahn mit entsprechenden Perfusionsausfällen täuschen diese Tumore klinisch häufig Symptome einer chronisch rezidivierenden Lungenarterienembolie vor.

P04.05 Welche Rolle spielt eine Nebenniereninsuffizienz im septischen Schock? M. Angstwurm, A. Rashidi-Kia, J. Schopohl, R. Gärtner Klinikum Innenstadt, Medizinische Fakultät, Ludwig-Maximilians-Universität München Hintergrund: Patienten mit Sepsis können einen Schock entwickeln. Zudem liegt häufig eine relative Nebenniereninsuffizienz vor. Wir waren interessiert an der Bedeutung der Nebennierenrindeninsuffizienz als Ursache des Katecholamin abhängigen Schockes. Methode: Die Nebennierenrindeninsuffizienz wurde diagnostiziert mit dem hoch dosierten Stimulationstest. Es wurden bei insgesamt 34 Patienten mit Sepsis die erforderlichen Katecholamine dokumentiert, die zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Kreislaufes erforderlich waren. Die Katecholamindosis wurde verglichen mit den Ergebnissen des Stimulationstestes. Dabei wurden neben Cortisol und Aldosteron auch deren Vorstufen sowie das aktive Renin bestimmt. Ergebnisse: Ein zunehmender Bedarf an Katecholaminen war assoziiert mit einer Abnahme der Cortisol Stimulation, mit gleichbleibendem Aldosteron, sowie einer Zunahme der Konzentrationen an Renin und der Vorstufen Progesteron und 17-Hydroxyprogesteron. Damit ist ein zunehmender Katecholaminbedarf mit einem Anstieg des Verhältnisses von Progesteron zu Aldosteron und 17-Hydroxyprogesteron zu Cortisol assoziiert. Die Ergebnisse der Patienten mit septischem Schock wurden verglichen mit 21 Patienten im kardiogenen Schock. Bei diesen Patienten ließ sich Cortisol unabhängig vom Bedarf an Katecholaminen stimulieren. Schlussfolgerungen: Zusammenfassend konnten wir einen hyperreninämischen Hypoaldosteronismus bei septischen Schock Patienten nachweisen, der mit der Katecholamindosis zunimmt und mit einer abnehmenden Nebennierenrinden Stimulierbarkeit einhergeht. Möglicherweise lässt sich daraus eine relevante Nebenniereninsuffizienz bei septischen Schock Patienten ableiten.

P04.06 In-Vitro-Aktivität von Moxifloxacin, Levofloxacin, Quinupristin/Dalfopristin, Linezolid und Vancomycin gegen Staphylokokken H. Weisser, W. Pfister, E. Straube Institut für Medizinische Mikrobiologie, Universitätsklinik, Friedrich-Schiller-Universität Jena Hintergrund: In den letzten Jahren hat die Häufigkeit von nosokomial erworbenen Infektionen mit grampositiven Bakterien deutlich zugenommen. Darüber hinaus wird trotz der Fortschritte in der antibakteriellen Therapie eine Zunahme an multiresistenten grampositivem Erregern beobachtet. Daher werden insbesondere zur Therapie von Infektion, die durch methicillinresistente Staphylokokken verursacht werden, hochwirksame Antibiotika benötigt. In der vorliegenden Studie wurden daher die antibakterielle In-vitro-Aktivitäten von Moxifloxacin (MOX), Levofloxacin (LFX),

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Quinupristin/Dalfopristin (SYN), Linezolid (LIZ) und Vancomycin (VAN) gegen Staphylokokken verglichen.

Drei dialysepflichtige Typ 2 Diabetiker mit nosokomial erworbener MRSA-Infektion bei diabetischem Fußsyndrom und pAVK.

Methode: Es wurden insgesamt 7245 Staphylokokken-Isolate aus klinischen Materialien gewonnen. Bei diesen Isolaten handelte es sich um 4072 methicillinempfindliche S. aureus (MSSA), 212 methicillinresistente S. aureus (MRSA), 868 methicillinempfindliche S. epidermidis (MSSE), 1015 methicillinresistente S. epidermidis (MRSE), 198 methicillinempfindliche S. haemolyticus (MSSH), 439 methicillinresistente S. haemolyticus (MRSH), 304 methicillinempfindliche Stämme anderer koagulasenegativer Staphylokokken (MSCoNS), und 137 methicillinresistente Stämme anderer koagulasenegativer Staphylokokken (MRCoNS). Die minimalen Hemmkonzentrationen (MHK) wurden mittels Mikro-Bouillon-Dilutionstest (MICRONAUT-S-GENARS, Merlin, Bornheim-Hersel) bestimmt. MHK-Werte, bei denen 50% (MHK50) und 90% (MHK90) der Isolate gehemmt werden, wurden ermittelt.

Ergebnisse: Alle Patienten konnten erfolgreich behandelt werden. Unter Beachtung der Hygienerichtlinien erfolgte eine resistogrammgerechte Antibiotikatherapie über mindestens 3 Wochen. Diese bestand in 3 Fällen von tiefen Wundinfektionen in einer Einzeltherapie mit Vancomycin, bei MRSA-Cystitis wurde Vancomycin mit Rifampicin und bei MRSA-Peritonitis Vancomycin mit Fosfamycin kombiniert. Die Dosis wurde bei Dialysepatienten entsprechend reduziert, resp. konsequent nach Serumspiegel angepasst. Eine Resistenz gegenüber der Glykopeptid-Antibiotika kam in unserem Kollektiv nicht vor. Das Ansprechen der Dialysepatienten auf die antimikrobielle Therapie kam protrahiert im Vergleich mit der Durchschnittspopulation.

Ergebnisse: Folgende MHK50- und MHK-90-Werte [mg/l] wurden gefunden: MSSA (MIC50/MIC90): ≤ 0,063/1 (MOX); ≤ 0,125/2 (LFX); ≤ 0,5/1 (SYN); 1/2 (LIZ); 1/1 (VAN). MRSA (MIC50/MIC90): 2/4 (MOX); 4/16 (LFX); 1/1(SYN); 1/2 (LIZ); 1/1(VAN). MSSE (MIC50/MIC90): 0,125/2 (MOX); 0,25/8 (LFX); ≤ 0,5/≤ 0,5 (SYN); 0,5/1 (LIZ); 1/1 (VAN). MRSE (MIC50/MIC90): 1/2 (MOX); 4/8 (LFX); ≤ 0,5/≤ 0,5 (SYN); 0,5/1 (LIZ); 1/2 (VAN). MSSH (MIC50/MIC90): 0,125 /2 (MOX); ≤ 0,125 /8 (LFX); ≤ 0,5/1 (SYN); 0,5/1 (LIZ); ≤ 0,5/1 (VAN). MRSH (MIC50/MIC90): 1/4 (MOX); 4/16 (LFX); ≤ 0,5/1 (SYN); 0,5/1 (LIZ); 1/2 (VAN). MSCoNS (MIC50/MIC90): 0,125/0,5 (MOX); 0,25/1(LFX); ≤ 0,5/1 (SYN); 0,5/1(LIZ); ≤ 0,5/1 (VAN). MRCoNS (MIC50/MIC90): 1/4 (MOX); 4/16 (LFX); ≤ 0,5/1 (SYN); 0,5/1 (LIZ); 1/2 (VAN). Schlussfolgerungen: Abgesehen von einigen erhöhten MHK-Werte, insbesonders von Moxifloxacin und Levofloxacin, zeichneten sich die geprüften Antibiotika durch eine gute In-vitro-Aktivität nicht nur gegenüber methicillinempfindlichen, sondern auch gegenüber methicillinresistenten Staphylokokken aus.

P04.07 Schwere Infektionen mit methicillinresistenten Staphylokokken (MRSA) bei Dialysepatienten R. Linkeschova, M. Foede, A. Fusshöller, G. R. Hetzel, B. Grabensee Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Medizinische Klinik und Poliklinik, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Die Prävalenz der Infektionen mit Antibiotika resistenten Mikroorganismen steigt in den letzten Jahrzehnten in allen Patientengruppen, inklusive der chronischen Dialysepatienten kontinuierlich. Unter Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus Typ 2 scheint das Risiko einer Infektion mit MRSA am höchsten zu sein. Im Falle einer Peritonealdialysebehandlung wurde eine erhöhte Inzidenz von Peritonitiden und Exit-site-Infekten berichtet, die zu CAPD-Katheter-Wechseln oder technischem Therapieversagen führten. Es steigt gleichzeitig die Inzidenz der Resistenzen von S. aureus Stämmen gegen das in der Prophylaxe lokal anwendbare Antibiotikum Mupirocin. Die auch in unserem Zentrum beobachtete erhöhte Inzidenz der MRSA-Infektionen bei Dialysepatienten gab uns den Anlass zu der hier präsentierten Zusammenfassung. Kasuistiken: Ein 62-jähriger Patient mit APD-Therapie und ambulant erworbener MRSA-Peritonitis infolge eines Exit-site-Infektes. Eine 34-jährige APD-Patientin mit polyzystischer Nierendegeneration und im Familienkreis akquirierter MRSA-Infektion (Cystitis).

Schlussfolgerungen: Die Therapie der schweren MRSA-Infektion bei Dialysepatienten ist zeitlich wie logistisch aufwendig und erfordert eine interdisziplinäre Zusammenarbeit im ärztlichen und pflegerischen Bereich. Eine Infektsanierung ist dann aber auch bei terminal niereninsuffizienten Patienten möglich. Die konsequente Isolierung von Patienten mit antibiotikaresistenten Bakterienstämmen ist die wichtigste Maßnahme, die zur Verhinderung der Resistenztransmission und damit zur Reduktion der Inzidenz von MRSA-Infektion führt.

P04.08 Sowohl ältere als auch jüngere MODS-Patienten könnten von einer b-Blockertherapie profitieren H. Schmidt, R. Hennen, P. Tymiec, D. Hoyer 1, H. Loppnow, R. Prondzinsky, U. Müller-Werdan, M. Buerke, K. Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg; 1 Institut für Pathophysiologie, Friedrich-Schiller-Universität Jena Hintergrund: Das Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS), ein konsekutives Versagen von 2 oder mehreren Organen, ist der Endpunkt eines initialen Triggerereignisses (z. B. akutes Koronarsyndrom, dekompensierte Herzinsuffizienz, Sepsis, Pneumonie u.ä.). Es ist durch eine besonders hohe Letalität gekennzeichnet (bis zu 60%). Kürzlich konnte tierexperimentell gezeigt werden, dass eine intakte parasympathische Aktivität via eines „antiinflammatorischen cholinergen Reflexes“ eine überschießende Entzündung unterdrücken könnte. Das Ziel der vorliegenden Studie war es zu zeigen, ob b-Blocker als antisympathisch (und damit indirekt parasympathisch aktivierend) wirkende Substanzen einen positiven Effekt auf die Prognose von jüngeren und älteren MODS-Patienten haben. Methode: Wir analysierten retrospektiv die Daten von 120 konsekutiv eingeschlossenen MODS-Patienten hinsichtlich einer evtl. b-Blockertherapie sowie der 28-Tage-Letalität. Wir berechneten außerdem den optimalen Altersschnittpunkt (Maximum der Spezifität × Sensitivität in der ROC-Analyse) zur Vorhersage der 28-Tage-Letalität (57,5 Jahre) und teilten die untersuchte Kohorte somit in jüngere (<57,5 Jahre) und ältere Patienten (> oder = 57,5 Jahre). Das MODS wurde als APACHE-II-Score (APII) > oder = 20 definiert. Ergebnisse: Die eingeschlossenen Patienten wurden durch folgende demographische Daten charakterisiert: Alter 59,8 ± 13,0 Jahre, Gewicht 76,5 ± 14,9 kg, Größe 170,4 ± 10,0 cm, APACHE-II-Score 26,9 ± 7,6. 35 der 120 eingeschlossenen Patienten hatten am Aufnahmetag bereits einen b-Blocker und 21 erhielten ihn während des ITS-Aufenthaltes. Nach Aufteilung der Patientengruppe in vier Subgruppen fanden wir in der Kaplan-Meier-Analyse, dass die älteren Patienten ohne b-Blockertherapie (untere durchgezogene Li-

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nie in der Abbildung) eine schlechtere Prognose als 1) die jüngeren Patienten ohne b-Blocker (gepunktete fette Linie, log rank [LR] 3,7, p = 0,05), 2) die älteren Patienten mit b-Blocker (gepunktete dünne Linie, LR = 6,7, p = 0,009) und 3) die jüngeren Patienten mit b-Blocker (obere durchgezogene dünne Linie, LR = 10,0, p = 0,002) hatten. Schlussfolgerungen: Ältere und jüngere MODS-Patienten scheinen von der Gabe eines b-Blockers zu profitieren. Dieser Effekt könnte durch eine Wiederherstellung des autonomen Gleichgewichtes und eine dadurch hervorgerufene Unterdrückung der überschießenden Entzündungsreaktion erklärt werden.

P04.09 Endokardschäden nach kontinuierlicher Cardiacoutput-Messung während Wiederbelebungsexperimenten in Schweinen A. Janata, M. Holzer, W. Behringer, S. Hoegler 2, T. Uray, K. Koehler, A. Ochsenhofer, U. Losert 1, A. N. Laggner, F. Sterz Universitätsklinik für Notfallmedizin, 1 Institut für Biomedizinische Forschung, Medizinische Universität Wien/A 2 Department für Pathobiologie, Veterinärmedizinische Universität Wien/A Hintergrund: Laut Literatur werden EdwardsTM (Edwards Lifesciences, Irvine, USA) Continuous-cardiacoutput (CCO)-Katheter gut toleriert. Dennoch fanden wir nach Wiederbelebungsexperimenten in Schweinen Endokardschäden in der Obduktion. Wir untersuchten, welche Parameter das Ausmaß des Endokardschadens beeinflussen. Methode: Vierzig Schweine (24–100 kg) wurden nach prolongiertem (0–15 min) Herzstillstand und Wiederbelebung untersucht. Tiere, die Spontankreislauf wiedererlangten, oder shamoperierte, Tiere wurden 20 h intensivmedizinisch betreut und beobachtet bis zu 72 h. CCO-Messungen wurden während der Wiederbelebung und der Intensivtherapie durchgeführt. Endokardschäden wurden entsprechend ihrer Größe eingeteilt (kein, leichter, beträchtlicher Schaden). Gewicht, Kompressionstiefe (cm) während Herzdruckmassage und die Dauer der CCO-Messung wurden gemessen. Die Standarddauer der CCO-Messung war 20 h oder kürzer, wenn Tiere vorzeitig verstarben. Diese Parameter wurden mit einem KruskalWallis-Test und Dunn’s-Test für Posthoc-Analyse verglichen. Die Daten werden als Median- und Interquartile-range präsentiert. Ergebnisse: Es wurde in 14 Tieren kein, in 14 Tieren leichter und in 12 Tieren beträchtlicher endokardialer Schaden gefunden. Das Gewicht (kg) in den Gruppen mit keinem, leichtem und beträchtlichem Schaden betrug 34 (30–39), 31 (29–31), und 34 (29–52) (p = 0,17); die Kompressionstiefe (cm) betrug 4,5 (4,0–5,5), 4,5 (3,8–5,1), und 4,0 (0–5,0) (p = 0,45); die Dauer der CCO-Messung (min) betrug 1299 (99–1371), 74 (59–427; p < 0,01 vs. kein Schaden), und 254 (60–1197; p < 0,05 vs. kein Schaden). Histologisch präsentierten sich die Läsionen als fibrinös-purulente Endokarditis. Schlussfolgerungen: Nach Wiederbelebungsexperimenten und in shamoperierten Tieren wurden endokardiale Läsionen gefunden, die von CCO-Kathetern stammen könnten. Das Ausmaß der Läsionen korrelierte invers mit der Verweildauer des Katheters im Herzen, was durch ein Abheilen der Läsionen in Tieren, die das gesamte Experiment überlebten, erklärt werden könnte. Auch bei Patienten sollten mögliche endokardiale Schäden nach CCO-Messungen untersucht werden.

P04.10 Evidenzbasierte Therapie des septischen Multiorganversagens unter Einsatz von aktiviertem Protein C A. Feuchtl, B. Gockel, J. Winter, H. Kuhn Klinik für Kardiologie und internistische Intensivmedizin, Klinikum Bielefeld-Mitte Hintergrund: Wir berichten über einen 55-jährigen Patienten mit zuvor zweitägigem Fieber bis max. 40,7 8C und zunehmenden petechialen Hautveränderungen, der unter dem Bild einer schweren Sepsis bei eitriger Tonsillitis aufgenommen wurde. Kurz nach Aufnahme erfolgte eine Nottracheotomie aufgrund einer entzündlich bedingten mechanischen Verlegung der Atemwege. Wenige Stunden später mündete der fulminante Krankheitsverlauf in einen septischen Schock mit Multiorganversagen unter Beteiligung von Haut (septische Vaskulitits mit Blasenbildung und Hautablösung von 40% der Körperoberfläche), Herz-Kreislauf-System, Niere (ANV mit metabolischer Azidose), Leber, Lunge und Gerinnungssystem. Der APACHE-II-Score errechnete sich innerhalb der ersten 24 h auf 33 Punkte. Methode: Die sofort einsetzende Therapie bestand aus einer kalkulierten Antibiose mit Imipenem/Cilastatin, Vancomycin und Fluconazol sowie aus lungenprotektiver Beatmung, Low-dose-Hydrocortison/Fludrocortison, intensivierter Insulintherapie und massiver Volumen- und Vasopressorenapplikation begleitet von kontinuierlicher venovenöser Hämofiltration. Aufgrund der instabilen Situation und des hohen APACHE-II-Scores erfolgte erstmalig in unserer Klinik der Einsatz von aktiviertem Protein C über 96 Stunden. Ergebnisse: Am Tag 3 nach Aufnahme kam es schließlich zur hämodynamischen Stabilisierung mit kontinuierlich abnehmendem Volumen- und Vasopressorenbedarf. Gleichzeitig fielen alle klinischen und laborchemischen Infektparameter in den folgenden Tagen in den Normbereich. Nach Abheilen der z. T. bullösen Hautveränderungen konnte der Patient in den folgenden Wochen erfolgreich mobilisiert und vom Respirator entwöhnt werden, so dass am Tag 41 nach Aufnahme ein plastischer Verschluss des Tracheostomas und anschließend die Verlegung von der Intensivstation erfolgte. Schlussfolgerungen: Dieser erfreuliche Krankheitsverlauf untermauert die bisherige Datenage, dass ein frühzeitiger und multimodaler Therapieansatz entsprechend evidenzbasierter Kriterien einschließlich Gabe von aktiviertem Protein C bei schwerstkranken septischen Patienten (APACHE-II-Score > 25) erfolgversprechend und gerechtfertigt ist.

P04.11 Mögliche Laktacidoseinduktion durch Linezolid – eine Fallbeschreibung H. Zinke, G. Wollert, B. Müllejans Klinik für Anästhesie und Intensivmedizin; Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Klinikum Karlsburg Hintergrund: Linezolid ist ein neues Oxazolidinonantibiotikum, welches zunehmend Bedeutung bei der Behandlung grampositiver Infektionen – insbesondere mit methicillinresistenten Staphylokokken – hat. Die Kenntnisse über mögliche Nebenwirkungen dieser Substanz beruhen im Wesentlichen auf klinischen Studien, die mehr als 2000 erwachsene Patienten inkludiert haben. Von Bedeutung ist neben einer reversiblen Knochenmarkssuppression auch eine mögliche Hemmung der Monaminooxydase, welche den Kate-

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

cholaminabbau katalysiert. Hinsichtlich einer Lactacidoseentwicklung unter längerem Einsatz von Linezolid gibt es bisher in der Literatur nur 2 Fallbeschreibungen, wobei der zugrunde liegende Mechanismus nicht geklärt ist. Wir berichten über einen 67-jährigen Patienten, der nach einer Aortenklappenprothesenoperation an einer Frühinfektion des Implantates erkrankt war. Als Erreger konnte aus der Blutkultur ein methicillinresistenter Staphylococcus epidermidis isoliert werden, der auf einen mehrwöchigen Therapieversuch mit Vancomycin/Gentamycin nicht genügend ansprach. Der Einsatz von Linezolid in Kombination mit Teicoplanin erbrachte einen prompten Rückgang der Entzündungsparameter. Die letztlich auch bei der Klappeninsuffizienz unumgängliche Aortenklappen – Re-Op wurde nach 19 Tagen Linezolidtherapie durchgeführt und verlief selbst ohne Komplikationen. Postoperativ bildete sich bei nur gering noradrenalingestützten Kreislaufverhältnissen, erhaltener Nierenfunktion, normalen Leberparametern und echokardiographisch stabiler Pumpfunktion eine exzessive Laktacidose aus, die perioperativ über 2 Tage anhielt und dann wieder abfiel. Trotz intensiver Suche konnte für die Serumlaktatwerte bis 17 mmol/l keine Ursache gefunden werden. Schlussfolgerungen: Wir vermuten, dass das atypische metabolische Verhalten des kritisch kranken Patienten mit der Linezolidgabe in Zusammenhang steht. Möglicherweise spielt die bekannte MAO-Hemmung unter bestimmten Bedingungen eine verursachende Rolle. Die Einordnung einer solchen Störung erscheint wichtig, zumal Linezolid auch in der Intensivmedizin bei schwerkranken Patienten zunehmend eingesetzt wird.

P04.12 Simvastatin hemmt die alpha-toxinvermittelte PMN induzierte Vasokontraktion und endotheliale Dysfunktion U. Buerke, U. Sibelius 1, U. Grandel 1, F. Grimminger 1, W. Seeger 1, K. Werdan, M. Buerke Medizinische Klinik III, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg; 1 Medizinische Klinik II, Justus-Liebig-Universität Gießen Hintergrund: Die Interaktion der zirkulierenden Leukozyten mit dem vaskulären Endothel spielt eine wichtige Rolle für die vaskuläre Schädigung. Simvastatin, ein HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor, wird im klinischen Alltag zur Senkung des Cholesterol-Spiegels eingesetzt. Aktuelle Studien zeigen jedoch zusätzliche vaskuloprotektive Effekte von Statinen. Methode: Der Effekt des Staphylokokkus aureus alpha Toxin wurde auf die Neutrophilen Adhäsion am vaskulären Aortenendothel und auf die PMN-induzierte Vasokontraktion und endotheliale Dysfunktion an Aortenringen im Organbad untersucht. Ergebnisse: Staphylokokkus aureus alpha Toxin (0,1 und 1 lg/ml) führte zu einer deutlichen Steigerung der PMN-Adhäsion am vaskulären Endothel der Aorta. Die Vorbehandlung der Tiere mit Simvastatin führte zu einer signifikanten Reduktion der PMN-Adhäsion nach Alpha-Toxin-Stimulation (71,5 ± 9,4 vs 24,2 ± 6,3 PMN/mm2, p < 0,05). Unstimulierte humane PMN (106 Zellen/ml) wurden auf die Ratten-Aortenringe, welche mit Alpha-Toxin (0,5 lg/ml) stimuliert wurden, in der Organbadanlage gegeben. Nach Zugabe der PMN zeigte sich eine deutliche Vasokontraktion der Alpha-Toxin stimulierten Gefäßringe. Wurden Aortenringe von Simvastatin vorbehandelten Tieren verwendet, zeigte sich eine geringere PMN-vermittelte Vasokontraktion (185,7 ± 11,3 mg vs 44,6 ± 14,3 mg, p < 0,05). Nach Zugabe der PMN zeigte sich an den Alpha-Toxin stimulierten Gefäßringen eine ausgeprägte endotheliale Dysfunktion. Die Endothelfunktion konnte durch Vor-

behandlung mit Simvastatin signifikant verbessert (15,4 ± 9,1 vs 58,4 ± 6,3% Relaxation, p < 0,05).

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werden

Schlussfolgerungen: PMN-Endothel-Interaktion nach Stimulation mit Staphylococcus aureus alpha Toxin führt zu einer vaskulären Schädigung. Dieser Mechanismus scheint eine wichtige Rolle für die frühe endotheliale Dysfunktion bei Septikämie zu spielen. Die Ergebnisse dieser Untersuchung zeigen, dass Simvastatin die durch Exotoxin induzierte vaskuläre Schädigung signifikant reduzieren kann.

P04.13 Kasuistik: Therapie des septischen Schocks bei Meningokokken-Meningitis T. Zeus, S. Steiner, M. Hennersdorf, B.-E. Strauer Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Universitätsklinikum, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Die Therapie des septischen Schocks stellt mit einer 28-Tage-Sterblichkeit von 40–80% nach wie vor eine Herausforderung für jeden Intensivmediziner dar. Zwei Therapieansätze sind hierbei in den vergangenen 3 Jahren in den Vordergrund gerückt, die in Kombination das Überleben der Patienten deutlich verbessern könnten. Zum einen die „early goal directed therapy“ von Rivers et al. und zum anderen der Einsatz von aktiviertem Protein C (APC). Die folgende Kasuistik soll eine mögliche Kombination dieser Therapieansätze veranschaulichen. Eine 33 Jahre alte Patientin ohne relevante Vorerkrankungen, Empfangssekretärin einer Immobilienfirma, ledig, keine Kinder, keine Auslandsreisen in der Vorgeschichte, bemerkte am Abend des 1. 2. 04 Kopf- und Gliederschmerzen, Schüttelfrost und Fieber sowie Abgeschlagenheit. Am darauffolgenden Tag stellte sie sich bei Ihrem Hausarzt vor, der den V. a. einen viralen Infekt äußerte und bei Petechien auf beiden Unterschenkeln die stationäre Einweisung veranlasste. Das aufnehmende Krankenhaus sah eine wache, 3fach orientierte Patientin, RR 68/24 mmHg, Herzfrequenz 130/min, Atemfrequenz 22/min und Temp 39,2 8C. Es zeigten sich Petechien und Ekchymosen am gesamten Körper mit Betonung der Extremitäten und ein Meningismus. Finger und Zehen waren deutlich zyanotisch und massiv unterkühlt. Das Aufnahmelabor dokumentierte 23 600 Leukozyten, 70 000 Thrombozyten, AT III 48%, CRP 28 mg/dl, LDH 1076 U/l. Es wurde sofort mit der Flüssigkeitssubstitution begonnen, Suprarenin mittels Perfusor appliziert (5 mg/50 ml, 10 ml/h) eine Antibiose mit Rocephin eingeleitet und bei V. a. Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom erfolgte die Verlegung in unsere Klinik. Hier zeigten sich die Hautveränderungen deutlich progredient (siehe Abb. 1) und bei darüberhinaus sich entwickelnder Somnolenz und respiratorischen Globalinsuffizienz erfolgte die frühelektive Intubation. Mittels Liquorpunktion wurden gramnegative Diplokokken nachgewiesen, weshalb die Antibiose noch um Penicillin G erweitert wurde. Es schloss sich eine Behandlung entsprechend dem „early goal directed therapy algorhythmus“ (Abb. 2) an: Durch eine massive Positivbilanz (+ 9 l Kristalloide und 1 l Kolloid/24 h) konnte Suprarenin ausgeschlichen, die Urinproduktion suffizient erhalten, ein ZVD von 14 mmHg und ein Mitteldruck von größer 65 mmHg erzielt werden. Mit Hilfe von Dobutamin (500 mg/50 ml, 2 ml/h) wurde rasch eine zentralvenöse Sättigung größer 70% erzielt. Das hämodynamische Monitoring erfolgte bei junger und schlanker Patientin mittels transthorakaler Echokardiographie. Im Sinne des zweiten Therapieansatzes erfolgte eine Evaluation bezüglich der Ein- und Ausschlusskriterien der Prowess-Studie (siehe Abb. 3) und bei fehlenden Kontraindikationen 8 h nach Beginn des ersten Organausfalls die Applikation von APC über 96 h. In diesem Zeitraum waren keine Blutungskomplikationen zu dokumentieren. (CRP-Verlauf und Apache-II-ScoreVerlauf siehe Abb. 4) 5 Tage nach Intubation konnte die Patientin

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Abb. 4 Abb. 1 extubiert werden, die Hautveränderungen waren nahezu vollständig rückläufig und in einem elektiven MRT des Schädels zeigte sich ein Normalbefund. Schlussfolgerungen: Die Kombination aus einer aggressiven, sich an einfach zu erhebenden Parametern orientierenden kreislaufunterstützenden Therapie mit der Applikation von APC stellt eine vielversprechende Maßnahme in der Therapie des septischen Schocks dar.

P04.14 Endogene Thrombingenerierung und Protein-C-Aktivität bei Sepsis T. Siegemund, U. Scholz, A. Siegemund, S. Petros, L. Engelmann Abt. Internistische Intensivmedizin, Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Leipzig A. ö. R.

Abb. 2

Einschlusskriterien: Die Kriterien der schweren Sepsis oder des septischen Schocks mussten erfu¨llt sein mit der Variation, dass drei SIRS-Kriterien vorliegen mu¨ssen. Der Beginn des zur Diagnose fu¨hrenden Organversagens muss < 48 h sein. Auschlusskriterien: – – – – – – – – –

Unvertra¨glichkeit Thrombozyten < 30 000/ll vor Substitution OP in den letzten 12 h vor Applikation oder OP notwendig Unklare Blutungsneigung post-OP oder aktive Blutung Heparintherapie > 15 IE/kg/h SHT, intrakranielle oder ru¨ckenmarksnahe OP < 3 Monate Peridural- oder Spinalkatheter Nicht definitv versorgte GI-Blutung < 6 Wochen Schwere chronische Leber- oder Nierenerkrankung

Abb. 3

Hintergrund: Aktiviertes Protein C steht aufgrund seines profibrinolytischen und antiinflammatorischen Potenzials im Mittelpunkt der Veränderungen des Gerinnungsystems in der Sepsis. In der vorliegenden Studie wurde die endogene Thrombingenerierung als Parameter für das Ausmaß der Veränderungen der Hämostase unter verschiedenen Protein-C-Konzentrationen in der Sepsis und bei gesunden Probanden untersucht. Methode: Gerinnungsfaktoren, Protein C-Aktivität und D-Dimer wurden mit dem Behring Coagulation System (BCS, Dade Behring, Marburg) gemessen. Das endogene Thrombinpotenzial im thrombozytenreichen Plasma konnte mittels Fluorescan Ascent 2.2 (LabSystems Helsinki, Finnland) ermittelt werden. Die Thrombingeneration wurde vor und nach der Zugabe von aktiviertem Protein C (Xigris, Lilly) und humanen Protein-C (Ceprotin, Baxter) ermittelt. Ergebnisse: Protein C unterdrückt dosisabhängig die endogene Thrombingenerierung. Mit erhöhter Konzentration von Protein C ist der Thrombinpeak reduziert, die Reaktion beginnt später und die Fläche unter der Kurven wird reduziert. Das Ausmaß der Thrombingenerierung ist direkt korreliert zur Protein-C-Aktivität. Schlussfolgerungen: Die endogene Thrombingenerierung als Parameter der Gesamthämostase konnte einen Einfluss durch ProteinC-Veränderungen ausdrücken. Die Thrombingenerierung ist von der Thrombozytenzahl und von der Protein-C-Aktivität abhängig.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P04.15 Unerkanntes Phäochromozytom als Ursache eines therapierefraktären kardiogenen Schocks J. Reiger, A. Oberpichler, E. Kressnig 1, R. Tarmann 2, G. Grimm II. Medizinische Abteilung; 1 Abteilung für Nuklearmedizin und Endokrinologie; 2 Institut für Pathologie, Landeskrankenhaus Klagenfurt/A Hintergrund: Das Phäochromozytom ist die wichtigste Erkrankung des Nebennierenmarkes. Jeder Tumor, der Katecholamine synthetisiert und die Symptome der Katecholaminüberproduktion zeigt, muss als Phäochromozytom angesehen und als solches behandelt werden. Das Phäochromozytom stellt eines der wenig kurativ behandelbaren Ursachen der arteriellen Hypertonie dar. Ergebnisse: Wir berichten über eine 52-jährige Patientin, die in kardiogenen Schock über ein peripheres Krankenhaus zur weiteren kardialen Abklärung, insbesondere Koronarangiographie überstellt wurde. Anamnestisch bestand bei der Patientin ein arterieller Hypertonus sowie ein Myokardinfarkt im Januar 2003. Die Patientin lehnte damals jegliche invasive Abklärung und rehabilative Maßnahmen ab. Bei der Übernahme an unserer Intensivstation befand sich die intubierte und aggressiv beatmete Patientin (FiO2 0,9; I : E 2 : 1, pmax 27 mmHg) in schwersten kardiogenen Schock (Laktat > 8 mmol/l, LDH > 16000 IU/l, GOT > 8000 IU/l, GPT > 5000 IU/l), trotz massiver Katecholaminunterstützung mit Norepinephrin (0,4 ng/kgKG/min) Dopamin (10 lg/kgKG/min) und Adrenalin (0,2 ng/kgKG/min) konnte keine suffiziente Kreislaufsituation erzielt werden (MAP zwischen 30–40 mmHg). Weiters konnte die geplante Koronarintervention bzw. das Legen einer intraaortalen Ballonpumpe wegen der verminderten Lebersynthese (PZ 9%) nicht mehr durchgeführt werden. Zusätzlich entwickelte die Patientin Fieber bis 41 8C mit adäquater Flüssigkeitszufuhr (kummulativ 8000 ml in 24 h), die später eingelangten Blut und Harnkulturen blieben steril. Trotz aller Maßnahmen verstirbt die Patientin innerhalb 24 h nach Eintreffen an unserer Intensivstation und mehreren kardiopulmonalen Reanimationen. Autoptisch konnte ein bisher unbekannter, ca. 50 mm im Durchmesser großer Tumor an der linken Nebenniere festgestellt werden der immunhistochemisch einem Phäochromozytom entsprach. Schlussfolgerungen: Das Phäochromozytom stellt eine der wenig kurativ behandelbaren Ursachen einer arteriellen Hypertonie dar. Ein unerkanntes Phäochromozytom stellt immer eine massive Bedrohung dar. Trotzdem ist es nicht gerechtfertigt bei der Seltenheit des Krankheitsbildes (ca. 1 von 1000 Hypertonikern) ohne typische Klinik eine teure Diagnostik durchzuführen. Bei nachgewiesenen Hypertonus erweist sich die Trias mit Kopfschmerzen, Schwitzen und Tachykardie als diagnostisch zielführend. Bei älteren Patienten können die Symptome jedoch sehr diskret sein.

P04.16 Erfolgreiche Therapie einer fulminanten Sepsis bei unbekanntem Erreger mit Xigris M. Bajbouj, W. Huber, A. Umgelter, F. Geisler, M. Mayr, M. Retzer-Lidl, C. Schmidt, R. M. Schmid II. Medizinische Klinik, Klinikum Rechts der Isar, Technische Universität München Hintergrund: Die Sepsis ist im Gegensatz zur Infektion durch eine systemische Aktivierung verschiedener Mediator-Kaskaden mit konsekutivem Multi-Organ-Versagen (MOV) gekennzeichnet. Zusätzlich zu Focus-Sanierung und Antibiotikatherapie gelang es in den letzten Jahre, die Prognose der Sepsis durch Beeinflussung der Mediator-Kaskaden zu verbessern: unspezifisch durch den Einsatz von Hydrocortison, spezifischer durch den Einsatz von rekombinantem aktivierten Protein C (rAPC). In der PROWESS-Stu-

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die konnte eine signifikante Mortalitätsreduktion durch rAPC um 6% absolut bzw. 19% relativ nachgewiesen werden. Wesentliche Wirkmechanismen von rAPC sind dabei vermutlich antientzündliche und antikoagulatorische Effekte. Neben der Mortalitätsreduktion konnte in der PROWESS-Studie auch eine Reduktion verschiedener Organversagen nachgewiesen werden. Allerdings wurden moderne hämodynamische Parameter in dieser Studie nicht verglichen. So ist der Hintergrund eines niedrigeren Katecholamin-Bedarfs unter rAPC bisher nicht geklärt. Wir berichten über den Verlauf einer 48-jährigen Patientin mit fulminanter Sepsis, Therapie mit rAPC und hämodynamischem Monitoring mittels PiCCO-System. Ergebnisse: Eine 48-jährige Patientin mit rezidivierenden Infekten der oberen Luftwege seit einem Jahr ruft wegen eines erneuten grippalen Infektes den ärztlichen Notdienst, der die Patientin symptomatisch und mit einem Makrolid-Antibiotikum behandelt. Am nächsten morgen wird die Patientin von ihren Angehörigen bewusstlos vor dem Bett aufgefunden. Nach Primärversorgung durch den Notarzt und das Heimatkrankenhaus wird die Patientin mit den Zeichen eines fulminanten septischen MOV (ZNS, ARDS, ANV, Kreislauf-Versagen, DIG; APACHE-II-Score von 27) übernommen. Die klinische Untersuchung zeigt petechiale Einblutungen und septische Streuherde in der Haut, lässt aber keinen Focus erkennen. Auch umfangreiche Bildgebung (OBS; UKG; CT), mikrobiologisch-kulturelle sowie serologische Untersuchungen sowie HNO-, Zahn- und frauenärztliche Konsiliar-Untersuchungen identifizieren keinen Sepsisherd. Laborchemisch fällt neben Linksverschiebung mit 10 Stabkernigen bei 31,11 G/L Leukozyten und den Zeichen des MOV als weiterer Hinweis auf einen bakteriellen Focus ein in dieser Höhe in unserem Labor noch nicht gemessener Procalcitonin-Wert von 453,9 ng/ml auf. Bei hochdosiskatecholaminpflichtigem Kreislauf-Versagen wurde ein hämodynamisches Monitoring mittels PiCCO-System vorgenommen. Hier zeigte sich eine septische Konstellation mit deutlich erniedrigtem systemischvaskulärem Widerstandindex (SVRI), initial 719 dyn × s cm–5 × m2 (Normwert: 1200–2000), trotz hochdosierter Noradrenalin-Therapie (1 mg/h) sowie Zeichen eines Kapillarlecks mit erhöhter Schlagvolumenvarianz (SVV) und gegenüber dem intrathorakalen Blutvolumen (ITBI), initial 873 ml/m2 (Normwert: 850–1000), überproportional erhöhtem extravaskulären Lungenwasser (ELWI), initial 8 ml/kg (Normwert: 3–7). Neben den bereits umgesetzten Therapie-Ansätzen mit breiter Antibiose und Antimykose sowie Hydrocortison-Therapie wurde eine Therapie mit rAPC begonnen. Im Verlauf kam es zu einer raschen Besserung der Kreislaufsituation mit Zunahme des SVRI um ca. 140% auf 1978 bei gleichbleibenden Katecholamindosen (binnen 3 h nach Beginn der Therapie). Bei der Patientin konnte die Beendigung der Katecholamin-Therapie binnen 4 Tagen erreicht werden. Sie konnte nach 20 Tagen extubiert werden, eine Dialyse war ab dem 35. Tag nicht mehr erforderlich. Eine Verlegung in eine Rehabilitationseinrichtung war nach 33 Tagen möglich. Bei frustranemen Versuch des Keimnachweises wurden im Verlauf Antikörper-TiterKontrollen bezüglich klinisch in Frage kommender Keime durchgeführt. Sie blieben negativ, so dass der Erreger der Sepsis letztlich unklar bleibt. Schlussfolgerungen: Unter Therapie mit rAPC wurde ein extrem schweres septisches Krankheitsbild bei unbekanntem Erreger überlebt. Hautveränderungen und in dieser Höhe bisher nicht gemessene PCT-Werte sprechen für einen bakteriellen Erreger. Im zeitlichen Zusammenhang mit der rAPC-Therapie kam es zu einer Kreislaufstabilisierung, die mit dem PiCCO-System v.a. als Folge eines angehobenen SVRI verifiziert werden konnte. Bereits früher postulierte direkte Endothel-Effekte von rAPC könnten dafür verantwortlich sein, müssen aber in zukünftigen kontrollierten Studien systematisch untersucht werden.

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P04.17 Messungen der Herzfrequenzvariabilität im Zeitverlauf des ITS-Aufenthaltes bei Patienten mit Multiorgandysfunktionssyndrom H. B. Schmidt, P. Tymiec, D. Hoyer, U. Müller-Werdan, K. Werdan Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Hintergrund: Wir haben kürzlich gezeigt, dass der Parameter VLF („very low frequency“) der Herzfrequenzvariabilität (HRV) die Letalität von Patienten mit Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) vorhersagen kann. Das Ziel der hier vorgestellten Studie war die Erfassung dieses Parameters im Verlauf des ITS-Aufenthaltes bei MODS-Patienten. Unsere Hypothese war, dass hierbei ein Unterschied zwischen Überlebenden und Nichtüberlebenden besteht. Methode: Es wurden insgesamt 40 MODS-Patienten in diese Studie eingeschlossen und die HRV zu vier verschiedenen Zeitpunkten bestimmt (Aufnahme – T1, 4 Tage nach Aufnahme auf die ITS – T2, 7 Tage nach Aufnahme – T3 and 14 Tage nach Aufnahme – T4). Die HRV wurde nach den internationalen Standards mit Hilfe eines 24-Stunden-Langzeit-EKG bestimmt. Der Parameter VLF enthält u. a. Informationen über die parasympathischen Modulationen der Herzfrequenz. Die Krankenhausletalität der Gesamtkohorte wurde ermittelt. APACHE II, SOFA und SAPS-II-Score wurden nach der Vorgehensweise in den relevanten Publikationen berechnet. Es sollte außerdem ermittelt werden, ob die VLF während des ITS-Aufenthaltes steigt oder fällt. Aus diesem Grunde wurde die Differenz der VLF am letzten Zeitpunkt vor Entlassung von der ITS (Überlebende) bzw. vor dem ungünstigen Ausgang (Nichtüberlebende) minus VLF bei Aufnahme (in ms2) gemessen. Ergebnisse: Die MODS Patienten konnten wie folgt charakterisiert werden (29 Überlebende/11 Nichtüberlebende, p der ANOVA): Alter 58,5 ± 13,8/61,6 ± 12,0 Jahre, p = 0,5, Größe 173,1 ± 6,5/ 172,4 ± 8,4 cm, p = 0,8, Gewicht 76,3 ± 12,5/72,8 ± 15,7 kg, p = 0,5. Die Krankheitsschwere zur Aufnahme auf die ITS wurde durch die Scores ausgedrückt: APACHE II 28,7 ± 8,1/34,1 ± 7,6, p = 0,1, SOFA Score 11,7 ± 3,8/12,8 ± 4,2, p = 0,2, SAPS-II-Score 61,9 ± 17,9/72,1 ± 17,4, p = 0,2. Es ergaben sich folgende Werte für die VLF zu den vier konsekutiven Zeitpunkten(ms2): T1 93,4 ± 102,5 (Überlebende)/143,9 ± 320,5 (Nichtüberlebende), p = 0,4, T2 187,2 ± 387,8/75,3 ± 96,9, p = 0,7, T3 141,0 ± 156,4/ 42,0 ± 68,3, p = 0,2, T4 243,4 ± 390,5/72,7 ± 20,8, p = 0,5. Die Differenz zwischen VLF am letzten Zeitpunkt vor Entlassung von der ITS (Überlebende) bzw. vor dem ungünstigen Ausgang (Nichtüberlebende) minus VLF bei Aufnahme (in ms2) war 114,7 ± 252,8 (Überlebende) und –105,3 ± 283,6 (Nichtüberlebende), p = 0,02. Dies bedeutet einen leichten Anstieg der of VLF bei Überlebenden und einen Rückgang bei Nichtüberlebenden während des ITS-Aufenthaltes. Schlussfolgerungen: Der HRV-Parameter VLF ist ein guter Prädiktor der Letalität beim MODS. Im Verlaufe des stationäres Aufenthaltes scheint er sich eher langsam zu ändern. Außerdem zeigen unsere Daten, dass ein Unterschied im zeitlichen Verlauf zwischen Überlebenden (Anstieg der VLF) und Nichtüberlebenden (Abfall der VLF) bestehen könnte. Förderung: HS, DH UMW (DFG SCHM 1398/3-1,3-2, HOY 1634/8-1/8-2); HS, KW (SFB 598/Teilprojekt A7).

P04.18 Echokardiographische Diagnostik einer klinisch bedeutsamen beidseitigen subakuten Lungenarterienembolie mit akutem Cor pulmonale bei Unterschenkelvenenthrombose. Erfolgreiche konservative Therapie mit vollständiger Rückbildung der Rechtsherzbelastung N. Merke, T. Hahnemann, M. Q. Costa, P. Wacker Abteilung für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie und Internistische Intensivmedizin, Medizinische Klinik III, Werner-Forßmann-Krankenhaus, Eberswalde Hintergrund: Die Lungenarterienembolie, vor allem diese mit ausgeprägtem Cor pulmonale ist häufig eine diagnostische Domäne des Pathologen. Bei aufmerksamer Anamnese und entsprechender Anwendung einfacher diagnostischer Methoden, wie die bettseitige Echokardiographie kann eine rechtzeitige Diagnose gestellt werden, und vor allem können entsprechende therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden. Leider fehlt es aber noch an sogenannten allgemein anerkannten Prognoseparametern für die Lungenarterienembolie, vielleicht kann die Echokardiographie hier einen wichtigen Beitrag leisten. Methode: Beurteilung der Rechtsherzhohlen mittels der Echokardiographie bei entsprechender Anamnese und vor allem sofortiger Beginn einer entsprechenden effektiven Therapie. Kasuistik: 57-jähriger männlicher Patient berichtete über belastungsabhängige Dyspnoe und Präsynkope während des Sportes im Rahmen einer psychosomatischen Rehabilitation. Nach Entlassung weiterbestehende Dyspnoe NYHA III, Übelkeit und linksthorakaler Druck. Klinikeinweisung 30 Tage nach Symptombeginn. Bei Aufnahme im Ruhe-EKG-Sinusrhythmus, SI-QIII ohne weitere Endstreckenveränderungen. Echokardiographisch zeigte sich eine normale linksventrikuläre Funktion bei konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie mit Zeichen der diastolischen Funktionsstörung Grad I, im Vordergrund stand jedoch eine deutliche Vergrößerung der Rechtsherzhöhlen (rechter Atrium 42 mm, rechter Ventrikel 48 mm), eine paradoxe Septumbewegung bei sonst fehlenden regionalen Wandbewegungsstörungen, sowie eine gestörte Kinetik der freien rechtsventrikulären Wand vor allem der apikalen Abschnitte. Somit erfolgte eine sofortige Heparin Therapie bei klinisch subakuter Lungenarterienembolie, wegen hämodynamischer Stabilität keine Indikation zur Lysetherapie. Diagnosebestätigung mittels thorakalem Spiral CT, dort zeigte sich eine nicht mehr ganz frisch imponierende, zentrale Lungenarterienembolie beidseits. Im Rahmen der weiteren Diagnostik Nachweis einer Vena poplitea und Unterschenkelthrombose links, der Patient berichtete retrospektiv über Schmerzen im Bein ca. 3 Wochen vor erstmaligem auftreten der Dyspnoe. Laborchemisch dringender Verdacht auf das Vorliegen eines Antiphospholipid-Syndroms, die Kontrolle steht noch aus. Im weiteren Verlauf konnte bei klinischer Besserung am 5. Tag die orale Antikoagulation mit Falithrom begonnen werden. Echokardiographisch bildetet sich die Rechtsherzbelastung zurück, bereits am 3. Tag deutliche Größenregression der Rechtsherzhöhlen (rechter Atrium 37 mm, rechter Ventrikel 43 mm) ebenfalls keine paradoxe Septumbewegung, eine weitere Kontrolle am 6 Tag konnte eine weitere Normalisierung dokumentieren (RA 31 mm, RV 37 mm). Im Entlassung EKG kein SI-QIII-Typ mehr achweisbar. Klinisch bestand eine Dyspnoe der Klasse NYHA II. Schlussfolgerungen: Diese Fallbeispiel zeigt die Notwendigkeit einer akkuraten Anamnese, vor allem bei den dramatischen Symptomen unseres Patienten und die relativ einfache und reproduzierbare Diagnostik einer Lungenarterienembolie mittels echokardiographischer Begutachtung der Rechtsherzhöhlen und des EKGs.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P04.19 Omegaven®-Infusion inhibiert die LPS-induzierte alveoläre Leukozytenrekrutierung in Abhängigkeit vom PAF-Rezeptor M. Merfels, J. Ott, S. Ishii 1, T. Shimizu 1, N. Weissmann, F. Grimminger, W. Seeger, K. Mayer Medizinische Klinik II, Universitätsklinikum, Justus-Liebig-Universität Gießen; 1 Department of Biochemistry and Molecular Biology, University of Tokyo/J Hintergrund: Omegaven® ist eine an n-3-Fettsäuren (FS) reiche Lipidinfusion, die alternativ zu dem auf n-6-FS basierendem Lipovenös® zur intravenösen Ernährung eingesetzt werden kann. Die von n-6-FS wie Arachidonsäure abgeleiteten Mediatoren wirken proinflammatorisch in der Sepsis. N-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure können als alternative Substrate metabolisiert werden und antiinflammatorisch agieren. Der Lipidmediator „Plättchenaktivierender Faktor“ (PAF) spielt als proinflammatorischer Stimulus in der Inflammation eine bedeutende Rolle. Methode: Balb/C Willdtyp (WT) und PAF-Rezeptor –/– (KO) Mäusen wurde ein Katheter i. v. implantiert, an eine austauschbare osmotische Pumpe konnektiert und über 3 Tage mit NaCl vs. Omegaven® vs. Lipovenös® infundiert. Nach einer Stimulation mit LPS erfolgte die Zytokinbestimmung im Plasma von TNFa und MIP2. In der bronchoalveolärer Lavage wurden die in den Alveolarraum transmigrierten Leukozyten untersucht. Ergebnisse: In WT-Mäusen wird die LPS-induzierte TNFa und MIP2-Sekretion durch Omegaven® gegenüber NaCl deutlich supprimiert. Lipovenös® steigert hingegen die Zytokinproduktion. In PAF-KO Mäusen hat Omegaven® keinen antiinflammatorischen und Lipovenös® keinen proinflammatoirschen Effekt mehr. Die alveoläre Rekrutierung von Leukozyten nach LPS-Stimulation wird in WT-Mäusen durch Omegaven® im Gegensatz zu Lipovenös® verringert. Diese Modulation ist in PAF-KO-Mäusen nicht vorhanden. Schlussfolgerungen: Omegaven® i.v. wirkt nach LPS-Stimulation in Balb/C-Mäusen supprimierend auf proinflammatorische Zytokine und vermindert die alveoläre Leukozytenrekrutierung. Lipovenös® hingegen wirkt proinflammatorisch. In PAF-KO Mäusen ist die immunmodulierende Wirkung der Lipidinfusionen aufgehoben. Der PAF-Rezeptor scheint folglich für die antiinflammatorische Wirkung der n-3-Fettsäuren auf Zytokinproduktion und Leukozytenrekrutierung essentiell zu sein. Insgesamt ist Omegaven® bei kitisch kranken Patienten eine Möglichkeit der adjuvanten anti-inflammatorischen Intervention.

P04.20 Extrapontine Myelinolyse bei einer 43-jährigen Patientin mit Rubinstein-Taybi-Syndrom V. Fuhrmann, L. Kramer, T. Sycha, M. Holzer, U. Holzinger, C. Madl, C. Zauner, P. Schenk Innere Medizin IV, Intentsivstation, Allgemeines Krankenhaus Wien/A Hintergrund: Dem Rubinstein-Taybi-Syndrom (RTS) liegt ein genetischer Defekt auf dem Chromsom 16p13.3 zugrunde. Wir präsentieren den Fall einer 43-jährigen Patientin mit RTS, die nach Korrektur einer ausgeprägten diuretikainduzierten Hyponatriämie eine extrapontine Myelinolyse entwickelte. Methode: Fallbericht Ergebnisse: Eine Patientin mit RTS erhielt aufgrund ausgeprägter Beinödeme eine Langzeittherapie mit Furosemid 125 mg p.o. täg-

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lich. Sie wurde bei seit Wochen bestehender ausgeprägter Schwäche nach zweimaligen Grand-Mal-Anfällen an unsere Abteilung transferiert. Bei Aufnahme präsentierte sie sich somnolent, ohne Meningismus, träger Lichtreaktion, ohne gezielte Schmerzreaktion und schlaffem Muskeltonus. Die Laborwerte zeigten eine ausgeprägte Elektrolytentgleisung (Natrium 112 mmol/L, Kalium 2,5 mmol/L, Chlorid 65 mmol/L, Osmolalität 260 mosmol/kg) und einer respiratorischen Partialinsuffizienz bei Pneumonie mit metabolischer Alkalose (PaO2 52 mmHg, PaCO2 40 mmHg, pH 7,53). CCT und MRT zeigten keinen Hinweis für eine intrazerebrale Blutung oder ein ischämisches Geschehen. Die suspizierte hyponatriämische Enzephalopathie wurde durch langsames Anheben des Serum-Natriums behandelt (Natriumanstieg maximal 11 mmol/d). Die respiratorische Insuffizienz wurde antibiotisch und mit Sauerstoff-Gabe behandelt. 2 Tage nach Aufnahme musste die Patientin aufgrund Entwicklung eines ARDS analgosediert, intubiert und beatmet werden. Nach 2 Wochen intensiver Beatmungstherapie stabilisierten sich die Vitalfunktionen. Es bestand jedoch ein persistierendes komatöses Zustandsbild. Nach ausgiebiger Abklärung (Liquorpunktion, serologische Untersuchungen) wurde ein kraniales Kontroll-MRT durchgeführt. Hierbei bot sich das Bild einer extrapontinen Myelinolyse mit beidseitigen Läsionen in den Basalganglien, die bis in den Hirnstamm zogen. Es zu keiner Besserung des neurologischen Zustandsbildes. Nach Verlegung an eine neurologische Abteilung verstarb sie einige Wochen später an den Folgen einer neuerlichen Pneumonie. Schlussfolgerungen: Die zentrale Myelinolyse ist ein schweres Geschehen, welches bei zu raschem Anheben des Serumnatriums (>12 mmol/d) bei chronischer Hyponatriämie auftritt. Da es unwahrscheinlich erscheint, dass das RTS per se mit der extrapontinen Myelinolyse in Zusammenhang steht, dürften zusätzliche Faktoren wie Hypoxämie die Ausbildung dieses schweren Krankheitsbildes trotz regelrechtem Anheben des Serumnatriums begünstigt haben. Eine vorsichtige Korrektur der Hyponatriämie (<10 mmol/d) sowie engmaschige Kontrollen des klinisch-neurologischen Status sind bei solchen Patienten empfehlenswert, um eine zentrale Myelinolyse zu vermeiden.

Spezielle Probleme der Intensivmedizin P05.01 Schlangenbisse in Deutschland – Ein seltener Notfall H. Mosgrove, M. Mundel, M. Barth, W. Moshage, K. Schlotterbeck Abteilung für internistische Intensivmedizin, Kardiologische Abteilung, Klinikum Traunstein, Lehrkrankenhaus der LMU München, Traunstein Hintergrund: Verletzungen durch Giftschlangen sind im Mitteleuropa relativ selten. Europäische Giftschlangen werden zu Vipern geordnet (Vipera berus, Vipera aspis, V. ammodytes, V. ursinii, V. lebetina, V. xanthina). In unserem Klinikum haben wir in Jahren 2000–2003 zwölf Patienten mit Schlangenbissen bzw. Kreuzotterbissen versorgt. Methode: Vipern-Gifte (Toxine) sind an Enzyme mit hämolytischer und gerinnungshemender Wirkung reich. Die Toxizität und Verlauf ist von Lage der Bissstelle, Giftmenge, Patientenalter, und Gesundheitszustand abhängig. Es treten lokale Symptome (Schwellung mit blau-livider Verfärbung, Hämorrhagien, Lymphangitis, selten Nekrosen oder Kompartmentsyndrom) und/oder allgemeine Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Dyspnoe, Tachykardie, Hypotonie, angioneurotisches Ödem, anaphylaktischer Schock, Thrombozytenabfall, Gerinnungsstörung) auf.

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Ergebnisse: Von den 12 Patienten in unserem Klinikum haben 2 Antiseren erhalten: 1 Patient mit Kreislaufreaktion und Gerinnungsveränderungen und 1 Pat. wegen einer schweren Lymphadenitis und Allgemeinreaktion. Die weitere Therapie bestand in Desinfektion, Ruhigstellung, Kühlen, Analgetika, Volumensubstitution, Tetanus-Prophylaxe. Spezielle Therapie je nach Klinik, z. B. Kortikosteroide, Antihistaminika, Antiserum, Katecholamine, Antibiotika. Als Indikation zur Antiserum-Gabe wurde gesehen: therapieresistente Hypotonie, rasch zunehmendes lokales Ödem, Azidose, Hämolyse, Blutgerinnungsstörung (Thrombopenie unter 50 000, Fibrinogen unter 100). Antiseren: Fab-Fragment-Antiseren (z. B. ViperaTAb) oder Nicht-Fab-Antiseren (z. B. European Viper Venom Antiserum). Schlussfolgerungen: Schlangenbissverletzungen sind in Deutschland seltene und regional begrenzte Notfälle. Die Reaktionen reichen von leichten Hautsymptomen, Lymphadenits bis zu ausgeprägten Lokalbefunden mit starker Ödembildung, Blutgerinnungsveränderungen und Schocksymptomen.

P05.02 Tödliche metforminassoziierte Laktazidose bei progredienter Niereninsuffizienz und vorbestehender diabetischer Nephropathie S. Runge, C. Warnke, S. Friesecke Intensivtherapiestation, Klinik für Innere Medizin B, Universitätsklinikum, Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald Hintergrund: Metformin senkt die Häufigkeit diabetischer Mikround Makroangiopathie bei übergewichtigen Patienten mit Diabetes mellitus Typ II. Schlaganfälle und Todesfälle (alle Ursachen) treten signifikant seltener auf als bei anderen Therapieformen. Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoffen oder Insulin wird keine Gewichtszunahme induziert und therapiebedingte Hypoglykämien sind seltener. Außerdem werden das Lipidprofil und die Fibrinolysefähigkeit verbessert. Metformin wird deshalb als Therapie der Wahl bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II und Übergewicht empfohlen. Die antihyperglykämische Wirkung ist durch Hemmung der hepatischen Glukoneogenese, Verstärkung der Insulinwirkung, Abnahme der Insulinresistenz und Hemmung der Fettsäureoxidation bedingt. Leider wird Metformin oft bei schon bestehenden Kontraindikationen (Niereninsuffizienz, erhöhtes Hypoxierisiko) verordnet. Die schwerste Nebenwirkung ist die Laktazidose Typ B, mit einer Inzidenz von 0–15/100 000 Patientenjahren und oft tödlichem Ausgang (42% Letalität), abhängig von bestehenden Kontraindikationen. Fallvorstellung: Der 74-jährige Patient wurde beatmet, mit dem Verdacht auf kardiogenen Schock, zu uns verlegt. Anamnestisch klagte der Patient seit dem Vormittag des Aufnahmetages über progrediente Dyspnoe und Sehstörungen, die Therapie einer ambulant erworbenen Pneumonie mit einem Makrolidantibiotikum war seit wenigen Tagen beendet, der Diabetes mellitus bestand seit vielen Jahren. Die vom Hausarzt empfohlene Insulintherapie wurde seitens des Patienten abgelehnt. Die Metformindosis betrug 2 × 1 g. Bei Aufnahme sahen wir einen komatösen, zyanotischen, anurischen, hypothermen (34,7 8C) Patienten in schwerstem Kreislaufversagen mit Kußmaul-Atmung. Laborchemisch zeigte sich ein Laktat von 29,3 mmol/l, ein Nierenversagen (Creatinin 986 lmol/l, Harnstoff 33,1 mmol/l) und eine disseminierte intravasale Gerinnung. Blutgasanalytisch betrug der pH-Wert 6,82, Standardbicarbonat 6,2 mmol/l, BE –25. Mit Echokardiographie und invasivem hämodynamischem Monitoring konnten wir einen schweren Volumenmangel (ITBI 880 ml/m2) und eine schwere kardiale Dysfunktion als Schockursache ausschließen. Es fand sich ein vasogener

Schock (SVR 450 dyn · s · cm–5), eine Sepsis oder gar ein septischer Schock bestand jedoch nicht (normales CRP, kein Entzündungsherd, kein Hinweis für intestinale Ischämie). Somit war von einer Vasoplegie infolge der schweren Laktazidose auszugehen, diese verursacht durch eine Fortführung der Metformintherapie (Laktazidose Typ B) bei progredienter Niereninsuffizienz, am ehesten infektionsgetriggert auf dem Boden einer vorbestehenden diabetischen Nephropathie. Unter hochdosierter Katecholamintherapie, Volumengabe und Blutprodukten ließ sich der Kreislauf kurzfristig stabilisieren. Unter steigendem pH-Wert war der Patient kurzfristig erweckbar. Mit der Hämodialyse, später CVVH, wurde unverzüglich begonnen. Drei Stunden nach Aufnahme entwickelte sich ein ARDS, trotz maximaler Beatmung verschlechterte sich der Gasaustausch progredient. Der Kreislauf ließ sich nur unter steigenden Katecholamindosen aufrechterhalten. 40 h nach Aufnahme verstarb unser Patient trotz maximaler intensivmedizinischer Maßnahmen im Kreislaufschock und Multiorganversagen. Schlussfolgerungen: Bei unserem Patienten entwickelte sich unter der Therapie mit Metformin unerkannt eine progrediente Nierenfunktionstörung bis hin zum akuten Nierenversagen, in der Folge kam es zur tödlichen Laktazidose. Wegen der seltenen, aber bei Auftreten häufig letal verlaufenden Laktazidose durch Metformin bei Niereninsuffizienz, müssen bei Verordnung unbedingt die Kontraindikationen beachtet werden. Da bei Diabetes mellitus eine Niereninsuffizienz keine Rarität ist, sind regelmäßige Kontrollen der Nierenfunktion unabdingbar. Jedem Arzt sollten die für eine frühe Diagnose wichtigen Symptome dieser Komplikation bekannt sein.

P05.03 Schwere Chlamydienpneumonie mit ARDS und septischem Schock S. Friesecke, P. Abel Internistische Intensivstation, Klinik für Innere Medizin B, Universtitätsklinikum, Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald Chlamydia pneumoniae wird als Erreger einer ambulant erworbenen Pneumonie in den Guidelines der ATS und der deutschen Gesellschaft für Pneumologie berücksichtigt (1). Schwere Pneumonien werden jedoch selten durch Chlamydien verursacht (1, 2), es gibt lediglich Einzelfallberichte (4–7). Wir beschreiben einen Fall einer Pneumonie durch Chlamydia pneumoniae bei einem 59-jährigen Patienten unter Dexamethasontherapie, die zu einem septischen Schock und einem respiratorischen Versagen führte. Fallbeschreibung: Ein 59-jähriger Patient mit einem 3 Monate zuvor erstdiagnostizierten anaplastischem Astrozytom III. 8, dessen Radiatio 1 Woche zuvor abgeschlossen worden war, unter Dexamethasontherapie mit 12 mg stehend, wurde wegen Fiebers und Mucositis stationär aufgenommen. Bei unauffälligem Röntgenbild des Thorax wurde eine empirische Antibiose mit Vancomycin und Meropenem begonnen, das Dexamethason rasch ausgeschlichen. Nach 1 Woche zeigten sich radiologisch auf eine atypische Pneumonie hinweisende Infiltrate (s. Abb.), darauf hin wurde mit 4 × 500 mg Erythromycin begonnen. In der Tags darauf durchgeführten BAL konnte Chlamydia-pneumoniae-Antigen mittels Immunfluoreszenz nachgewiesen werden. Andere Keime, Bakterien, Pilze oder respiratorische Viren fanden sich nicht. Am Abend dieses Tages kam es akut zur einer respiratorischen und hämodynamischen Verschlechterung, der Pat wurde auf unsere Intensivstation aufgenommen mit einem MAP < 50 mmHg infolge eines septischen Schockes (SVR 300 dyn, CI 7 l/min, ITBI 1600 ml/m2, ELWI 18 ml/kg). Unter der sofort eingeleiteten Therapie mit Beatmung (initiales paO2/FiO2 134), Noradrenalin bis

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meintlich nosokomialer Pneumonie sollte an Erreger der ambulanterworbenen Pneumonie gedacht werden, deren Inkubationszeit lang ist. 2. In diesem Fall verursachten Chlamydien eine schwere Pneumonie mit septischem Schock und ARDS, während sonst die Erkrankung meist mild verläuft (3). Ob die Immuninkompetenz mitverursachend für den schweren Verlauf gewesen ist, kann vermutet werden, es gibt derzeit jedoch keine Daten über eine besondere Gefährdung immuninkompetenter Patienten durch Chlamydien (3). Andererseits gibt es auch Fallberichte über eine schwere Chlamydien-Pneumonie bei Immungesunden (4,7). 3. Trotz bereits seit 24 h laufender Antibiose mit Erythromycin kam es zu dieser klinischen Verschlechterung, ein CRP-Abfall wurde erst nach 72-Stunden-Therapie mit Maximaldosis Erythromycin plus Moxifloxacin erreicht.

P05.04 MARS-Therapie bei einem akuten toxischen Leberversagen J. Rittgen, R. Blank, H. Auerbach, S. Rossol 1, H.-J. v. Mengden II. Medizinische Klinik, 1 I. Medizinische Klinik, Stadtkrankenhaus, Rüsselsheim Hintergrund: 80% aller Patienten mit akutem Leberversagen (ALV) versterben an den Folgen des Ausfalls der hepatozellulären Synthese- und Entgiftungsfunktion. Weltweit sind Virushepatitiden die häufigste und Medikamente die zweithäufigste Ursache eines ALV. Direkte Hepatotoxine sind in nur 5–10% der Fälle verantwortlich für dieses Krankheitsbild. Lediglich die frühzeitige Entscheidung zur Lebertransplantation hat in den vergangenen Jahren zu einer Prognoseverbesserung geführt. Liegen jedoch Kontraindikationen für eine solche Therapiemaßnahme vor, muss auf alternative Behandlungsmöglichkeiten zurückgegriffen werden. Wir beschreiben den Fall eines Patienten, der mit einer MARS-Dialyse (Molecular Adsorbents Recirculating System) behandelt wurde.

0,6 lg/kg/min, Hydrocortison und Ergänzung der Antibiose um eine zweite wirksame Substanz mit Moxifloxacin und Maximierung der Erythromycindosis kam es in den folgenden 24 h zu einer raschen hämodynamischen Stabilisierung und Verbesserung der Oxygenierung. Das CRP stieg jedoch noch bis zum 3 Tag progredient bis auf 401 mg/l, um sich dann rasch zu normalisieren. Der Patient konnte nach einigen Tagen mit fast normalem Gasaustausch und Entzündungsparametern auf die Normalstation verlegt werden. Diskussion: Bemerkenswert an diesem Fall sind u.E. die folgenden Punkte: 1. Manifestwerden der Pneumonie erst nach 1 Woche stationären Aufenthaltes. Dennoch ist von einer ambulant erworbenen Pneumonie auszugehen wegen der langen Inkubationszeit dieses Erregers, die bis zu 4 Wochen beträgt (3). Auch bei ver-

Kasuistik: Ein 81-jähriger Patient wurde wegen des seit einem Tag bestehenden, schmerzlosen Ikterus stationär aufgenommen. Anamnestisch konnten keine Medikamente eruiert werden. Bemerkenswert waren lediglich Lackarbeiten, die er wenige Tage zuvor durchgeführt hatte. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Transaminasen (GPT 1809 U/l, AP 176 U/l, g-GT 214 U/l) und ein Bilirubin von 12,8 mg/dl. Die Lebersyntheseparameter waren initial normwertig, fielen im Verlauf jedoch kontinuierlich ab (Quick 43%, AT3 35%, CHE 1512 U/l). Eine virale und autoimmune Genese konnte ausgeschlossen werden. Sonographisch imponierte reichlich Aszites. Computertomographisch konnte eine Pfortaderthrombose sicher ausgeschlossen werden. Das Leberpunktat zeigte disseminierte Einzel- und Gruppennekrosen von Hepatozyten. Aufgrund des hohen Alters des Patienten sowie bei zusätzlicher E. coli-Sepsis war eine Lebertransplantation kontraindiziert. Wir behandelten den Patienten mit der MARS-Dialyse, um die Regeneration der Leber zu unterstützen. Bei hepatorenalem Syndrom konnten mit dieser Therapie sowohl wasserlösliche (Kreatinin, Harnstoff, Ammoniak) als auch albumingebundene (Bilirubin) Toxine im Plasma erfolgreich reduziert werden. Der Patient tolerierte die Dialysetherapie gut und befand sich höchstens kurzfristig im Stadium I einer Enzephalopathie. Schlussfolgerungen: Hepatotoxine, wie z. B. Lacke, müssen als seltene Ursache eines akuten Leberversagens in Erwägung gezogen werden. Sollte eine Lebertransplantation kontraindiziert sein, so bietet die MARS-Dialysetherapie eine alternative Behandlungsform bei einem Leberfunktionsausfall, auch in Kombination mit Sepsis und hepatorenalem Syndrom.

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P05.05 SIRS nach Sepsis bei knochenmarktransplantierten und immunkompetenten Patienten F. Lessig, L. Engelmann Fachbereich Intensivmedizin, Medizinische Klinik und Poliklinik I, 2 Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Leipzig A.ö.R. Hintergrund: Knochenmarktransplantierte sind aufgrund der Konditionierungstherapie, Aplasie und immunsuppressiver Behandlung in hohem Maße infektionsgefährdet. Trotz adäquater antimikrobieller Therapie und intensivmedizinischer Betreuung ist die Sterblichkeit infolge infektiöser Prozesse hoch. Ziel dieser Studie war es, die systemische Entzündungsreaktion Knochenmarktransplantierter mit der einer immunkompetenten Kontrollgruppe bei Sepsis zu vergleichen.

2. Der monozytäre Marker TNF-a weist aus, dass die wenigen Monozyten initial stark aktiviert sind und im Verlauf ihre Fähigkeit zur Aufrechterhaltung der Immunabwehr verlieren. Die HLADR-Expression ist davon nicht berührt. 3. Die signifikant erhöhte IL-6-Produktion bei schwerer Neutropenie ist Ausdruck der verstärkt ablaufenden, vom Knochenmark unabhängigen proinflammatorischen Reaktion des Gesamtorganismus. 4. Der Verlust der Steuerung der exzessiv ablaufenden proinflammatorischen Reaktion spiegelt sich im signifikanten Abfall der IL-10-Serumspiegel wider.

P05.06 Methode: 65 Patienten mit Sepsis 131 ± 212 (3–1504) Tage nach Knochenmark- oder peripherer Stammzelltransplantation (Gruppe 1: Leukozyten e 1 Gpt/l; n = 12 und Gruppe 2: Leukozyten >1 Gpt/l; n = 53) wurden mit immunkompetenten Patienten (Gruppe 3; n = 75) mit Sepsis hinsichtlich der Intensität der inflammatorischen Reaktion verglichen. Bestimmt wurden die Serumspiegel von PCT, IL-6, TNF-a, IL-10 und die HLA-DR-Expression der Monozyten. Die statistische Auswertung erfolgte mit SPSS für Windows 11.0. Ergebnisse: Die initialen Mittelwerte der inflammatorischen Reaktion unterscheiden sich signifikant. Erwartungsgemäß liegen die TNF-a-Serumspiegel der Immunsupprimierten scheinbar unter denen der Vergleichsgruppe. Bei Bezug auf die tatsächliche Monozytenzahl sind diese Spiegel eher als hoch zu bewerten. Die dadurch induzierten IL-6-Spiegel sind in der Gruppe 1 signifikant erhöht. Die initiale antiinflammatorische Reaktion (Il-10) weist keine signifikanten Unterschiede auf. Der weitere Verlauf der Serumspiegel ist in der Tabelle dargestellt:

PCT in ng/ml

Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3

IL-6 in pg/ml

1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 3

Gruppe Gruppe Gruppe TNF-a Gruppe in pg/ml Gruppe Gruppe HLA-DR Gruppe in % Gruppe Gruppe IL-10 Gruppe in pg/ml Gruppe Gruppe a b

Tag 0

Tag 1

Tag 2

Tag 3

Tag 5

Tag 7

Tag 9

25,46 12,46 a 25,03

53,55 a 17,45 17,57

37,03 a 10,87 10,20

32,08 a 11,09 7,08

17,2 a 12,52 5,94

6,08 4,73 17,65

4,18 4,70 16,68

1883,9 a 748,98 770,72 42,27 35,75 121,71 a 77,15 78,4 81,26 303,33 77,27 218,23

4668,75 a 1668,79 a 559,15 a, b 295,81 332,53 b 220,63 44,72 a 84,27 168,62 a 23,17 a 107,41 89,4 77,95 66,66 75,99 80,24 78,22 78,84 317,6 299,67 a 68,46 75,94 142,10 110,29

749,37 543,21 426,94 23,1 21,86 a 97,35 60,1 a 79,99 81,7 138,67 119,76 136,37

216,85 431,02 259,49 17,76 11,97 a 70,6 50,1 a 81,58 81,02 236,6 26,27 a 114,43

67,8 725,65 975,98 8,7 13,95 a 76,21 59,4 72,04 82,51 < 5,0 b 18,22 67,06

223,63 187,06 153,59 17,78 20,63 a 109,2 80,1 85,17 82,41 < 5,0 16,44 192,5

= signifikanter Unterschied (p < 0,05) zwischen den Gruppen = signifikanter Unterschied (p < 0,05) gegenüber Tag 0

Im Verlauf der inflammatorischen Reaktion zeigt sich ein zunehmendes Versagen der TNF-a-produzierenden Zellen im Vergleich zur Kontrollgruppe, die gleichbleibend hohe TNF-a-Werte und die höchste Überlebensrate aufweist. Die zunehmende Immunsuppression bildet sich dazu in einer signifikant abnehmenden antiinflammatorischen Antwort ab. Der Infektionsmarker PCT scheint von den Zellsystemen der Inflammationsreaktion unabhängig zu sein. Schlussfolgerungen: 1. Der Infektionsmarker PCT bleibt von der Immunsuppression offenbar unbeeinflusst.

Seltene opportunistische Pilzinfektionen

S. Trautmann, M. Weise, S. Monecke 1 ZIM-ITS, Medizinische Klinik; 1 Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden Hintergrund: Invasive Mykosen sind ein wesentlicher Sektor der schweren opportunistischen Infektionen bei immunsupprimierten Patienten. Weltweit wird eine Zunahme der Inzidenz invasiver Mykosen beobachtet. Für immunsupprimierte Patienten stellen diese eine meist vitale Bedrohung dar. In der vorliegenden Arbeit sollen seltene Pilzinfektionen – Mukor-Mykosen und Scopulariopsis-Infektionen – vorgestellt werden, um auf Differenzialdiagnosen zur invasiven Aspergillose hinzuweisen, da sich daraus verschiedene therapeutische Ansätze ergeben. Mukor-Mykosen (Zygomykosen) sind ubiqitär vorkommende Schimmelpilze. Der häufigste Befallsort ist die Lunge, die Nasennebenhöhlen, die Orbita und das ZNS. Ein Hauptproblem stellt der Angiotropismus dar, welcher zu Infarkten mit nachfolgenden Blutungen führen kann. Scopulariopsis sind ebenfalls Schimmelpilze. Diese Schimmelpilze gehören in die Gruppe der Schwärzepilze, da sie Pigmente bilden. Methode: Es werden 4 Patienten vorgestellt (Tab. 1). Alle Patienten sind immunsupprimiert und müssen auf der internistischen Intensivstation aufgrund einer Infektion betreut werden. Ergebnisse: Die ersten 3 Patienten erkrankten an einer MukorMykose. Die Diagnose wurde durch Biospie und histologische Untersuchung gestellt. Es wurde mit hohen Dosen Amphotericin B behandelt. Bei 2 Patienten wurde eine operative Sanierung durchgeführt. Trotz spezifischer Therapie starben 2 der 3 Patienten, ein Patient trotz Operation. Der überlebende Patient konnte erfolgreich einer allogenen Stammzelltransplantation zugeführt werden. Bei dem 4. Patient konnte durch eine Lungenbiopsie eine Scopulariopsis-Infektion nachgewiesen werden. Aufgrund der Wirkungslosigkeit von Amphotericin B behandlten wir mit einer Kombination aus Caspofungin und Voriconazol. Trotzdem verstarb der Patient im Rahmen einer respiratorischen Insuffizienz. Pat Alter Grundkrankheit

Infektion

Pilzspezies

Therapie

Überleben

1 2

66 18

NTx ALL

Orbita Nasennebenhöhle

Absidia Rhizopus

nein nein

3

39

AML

4

62

NTx

Nasennebenhöhle Lungen

Cunninghamella Scopulariopsis

AmphoB AmphoB, OP, Angiographie mit Verschluss Zungenarterie Ambisome, OP Voriconazol Caspofungin, OP

nein

ja

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

Schlussfolgerungen: Die Fälle zeigen, dass immunsupprimierte Patienten ungewöhnliche, häufig medikamentenresistente Pilzinfektionen entwickeln können. Die Diagnose kann meist nur durch Biopsie gestellt werden. Es gibt nur beschränkte therapeutische Optionen. Neue Antimykotika könnten helfen, die hohe Mortalität bei dieser schwierigen Patientengruppe zu reduzieren. Neben der üblichen Behandlung mit Amphotericin B in hohen Dosierungen gibt es erste Hinweise auf die Wirksamkeit von Echinocandin FK 463 in der Behandlung von Zygomyceten-Infektionen. Die Kombinationsbehandlung von Voriconazol mit Caspofungin scheint eine Option bei der Therapie von Scopulariopsis-Infektionen darzustellen. Die Identifikation dieser Pilze ist für die Therapie und die Auswahl des Antimykotikums entscheident.

P05.07 Die Zunahme des Herzzeitvolumens nach Parazentese bei hochgradigem Aszites geht nicht mit einer Erhöhung des intrathorakalen Blutvolumens einher A. Umgelter, M. Mayr, M. Retzer-Lidl, F. Geißler, M. Bajbouj, R. M. Schmid, W. Huber II. Medizinische Klinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München Hintergrund: Bei Patienten mit hochgradigem Aszites führt die großvolumige Parazentese kurzfristig zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens (HZV), einer Erniedrigung des portalen Druckes und einem Abfall der Spiegel vasokonstriktorischer Mediatoren. Es wurde vermutet, dass diese Veränderungen zumindest teilweise auf eine Erhöhung der kardialen Vorlast durch Verbesserung des kavalen Rückstromes zurückzuführen sind. In den letzten Jahren hat sich das Verfahren der arteriellen Thermodilution zur Erfassung des globalen enddiastolischen Volumens und des daraus abgeleiteten intrathorakalen Blutvolumens als klinisch valider Parameter für die Vorlast bei verschiedenen Krankheitsbildern und postoperativen Zuständen etabliert. Das Verfahren ist im Vergleich mit dem Pulmonalis-(Swan-Ganz-)-Katheter deutlich weniger invasiv und benötigt lediglich einen zentralvenösen Zugang und einen intraarteriellen Katheter, der im Gegensatz zu den üblichen Kathetern zur intraarteriellen Blutdruckmessung mit einem Thermistor versehen ist. Methode: Bei 13 Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child-Pugh-Stadium C) und hochgradigem Aszites, bei denen aus klinischen Gründen eine hämodynamische Überwachung mit einem kommerziell erhältlichen Thermodilutionssystem erfolgte (PiCCO, Pulsion München), wurde die Änderung von Zentralvenendruck, mittlerem arteriellen Druck, indiziertem intrathorakalem Blutvolumen (ITBI) und indiziertem Herzzeitvolumen (HZVI) nach insgesamt 15 Parazentesen erfasst. Ergebnisse: Nach großlumiger Parazentese von durchschnittlich 6,7 Litern (2–14) wurde ein Abfall des intraabdominellen Druckes von durchschnittlich 24,4 cm H2O (16–34) auf durchschnittlich 13 cm H2O gemessen. Parallel wurde ein Anstieg des HZVI um durchschnittlich 12,5% (Wilcoxon-Test: alpha < 0,005) und ein Abfall des peripheren vaskulären Widerstandsindex um durchschnittlich 10,1% (alpha < 0,05) gemessen. Die Änderungen von ZVD (–9,4%), MAD (–5,5%) und ITBI/GEDVI (–1%) waren nicht signifikant. Schlussfolgerungen: Die bekannten hämodynamischen Änderungen nach Parazentese bei hochgradigem Aszites gehen nicht mit einer Erhöhung des intrathorakalen Blutvolumens bzw. der kardialen Vorlast einher. Die Verbesserung des Rückstromes aus der V. cava inferior scheint für die hämodynamischen Änderungen nach Parazentese eine untergeordnete Rolle zu spielen.

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P05.08 Erfolgreiches, nichtoperatives Management bei drei Patienten mit iatrogener Ösophagusperforation durch den Einsatz eines selbstexpandierenden Ösophagus-Plastikstents K. Radecke, T. Zöpf, H. Lang 1, A. Frilling 1, W. Niebel 1, U. Treichel, G. Gerken Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, 1 Klinik und Poliklinik für Allgemeinund Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Das Krankheitsbild der Ösophagusperforation zeigt eine hohe Mortalität und Morbidität. Ein frühzeitiger Verschluss der Leckage ist notwendig um das Entstehen einer schweren Mediastinitis und Sepsis zu verhindern. Das chirurgische Abdichten der Leckage macht einen großen operativen Eingriff bis hin zur Ösophagektomie notwendig. In Einzelfällen mit begrenzter Läsion ist ein rein konservatives Vorgehen unter intensivmedizinischen Bedingungen möglich. Zunehmend werden endoskopisch platzierbare, selbstexpandierende Stents zur Abdichtung von Ösophagusperforationen eingesetzt. Wir berichten über drei Patienten mit iatrogener Ösophagusperforation, bei denen durch die Einlage eines selbstexpandierenden Plastikstents die Leckage erfolgreich abgedichtet werden konnte. Methode: Bei allen Patienten wurde nach endoskopischer Lokalisation der Perforationsstelle ein Polyflex-Stent (Fa. Rüsch, Kerpen) unter intensivmedizinischen Bedingungen endoskopisch implantiert. Die korrekte Stentposition wurde zunächst ausgemessen und der Stent über einen Führungsdraht nach Angaben des Herstellers ohne Durchleuchtung platziert. Ergebnisse: Drei Patienten (zwei Männer, eine Frau, Alter: 40, 43 und 79 Jahre) wurden uns mit der Diagnose einer iatrogenen Ösophagusperforation zugewiesen. Ursächlich für die Perforation waren eine transösophageale Echokardiographie, eine Mediastinoskopie und die Bergung eines Fleischbolus mit einem starren Endoskop. Bei allen Patienten befand sich die Perforationsstelle im mittleren Ösophagus. In allen Fällen gelang es, einen PolyflexStent über der Perforationsstelle zu platzieren. Alle Patienten erhielten nach dem Eingriff eine breite antibiotische Therapie und eine hochdosierte Säuresuppression. Zusätzlich erfolgte eine parenterale Ernährung. Unter diesen Maßnahmen waren die Entzündungsparameter rückläufig ohne Entwicklung einer schweren Mediastinitis oder Sepsis. Auf die Anlage einer mediastinalen Drainage konnte verzichtet werden. Es erfolgte ein problemloser Kostaufbau. Die Entfernung des Stents erfolgte bisher bei zwei Patienten nach 28 Tagen bzw. 15 Monaten. Nach Entfernung der Stents zeigte sich jeweils eine komplett abgeheilte Perforationsstelle. Schlussfolgerungen: Durch den frühzeitigen Einsatz von selbstexpandierenden Ösophagusstents bei Patienten mit iatrogener Ösophagusperforation ist es möglich, die Perforationsstelle erfolgreich abzudichten und lebensbedrohliche Komplikationen, wie schwere Mediastinitis und Sepsis zu vermeiden. Die Einlage einer mediastinalen Drainage erscheint nicht in jedem Fall erforderlich. Durch den Einsatz der Stents kann in Einzelfällen eine risikoreiche Operation vermieden werden. Hierzu ist eine enge Absprache mit dem Chirurgen erforderlich.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

P05.09 Erfolgreiche onkologische Therapie auf der Intensivstation bei SCLC E. Rodermann, M. Krakau, K. Schieferecke, B. Hanses, U. Jachmann-Jahn, F. Saborowski Medizinische Klinik, Krankenhaus Holweide, Städtische Kliniken Köln Hintergrund: Der typische onkologische Patient auf der Intensivstation muss wegen Komplikationen bei immunsupressiver Chemotherapie behandelt werden. In seltenen Fällen führt eine onkologische Erkrankung akut zu einer Organdysfunktion und muss initial intensivmedizinisch behandelt werden. Ohne eine rasch durchgeführte Diagnostik mit anschließender komplexer Chemotherapie, wie im hier dargestellten Fall ist die Prognose der Patienten infaust. Methode: Die Patientin wurde mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz aufgenommen und musste unmittelbar intubiert und hochinvasiv beatmet werden. In der dynamischen Spirometrie Zeichen der zentralen Atemwegsobstruktion. Im CT-Thorax zeigte sich ein großer mediastinaler Tumor mit verdrängendem Wachstum und Kompression der Hauptbronchi, bronchoskopisch fand sich ein funktioneller Verschluss des rechten und eine hochgradige Einengung des linken Hauptbronchus. Bioptisch Nachweis von Zellen eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms (SCLC). Zusätzlich Nachweis einer Nebennierenmetastase links im CT-Abdomen. Nebenbefundlich zeigte sich eine für das SCLC typische obligate Paraneoplasie der Haut (Erythema gyratum repens Gammel). Aufgrund der hier vorliegenden Histologie und der prognostisch sonst infausten klinischen Situation sofortiger Beginn einer Chemotherapie mit Carboplatin (AUC 5 d1) und Etoposid (120 mg/ sqm d1–3),Wdh.: d 28 in Kombination mit G-CSF. Bei fehlendem intraluminalen Tumorwachstum und der langstreckigen Obstruktion Entscheidung gegen ein primäres Stenting. Im Verlauf zögerliche Besserung der Beatmungssituation, die durch eine Retentionspneumonie und ein neutropenisches Fieber kompliziert wurde. Das Weaning zog sich über mehrere Wochen hin, war erst nach dem Erreichen einer guter partiellen Remission bei fortgeführter Chemotherapie mit deutlicher Verbesserung der Atemwegsmechanik erfolgreich. Die Patienten konnte zur Fortsetzung der Therapie auf die onkologische Station verlegt werden. Ergebnisse: In seltenen Fällen kann eine akute respiratorische Insuffizienz durch einen bis dahin unbekannten bösartigen Tumor verursacht werden. Eine solche Situation kann durch eine rasche und gezielte onkologische Therapie beherrscht werden. Malignome müssen immer in die Differenzialdiagnostik mit einbezogen werden. Erste Hinweise können bereits die körperliche Untersuchung und die dynamische Spirometrie erbringen. Trotz eines in dieser Situation deutlich erhöhten Therapierisikos kann eine immunsuppressive Chemotherapie erfolgreich durchgeführt werden.

P05.10 Kasuistik einer letal verlaufenden Intoxikation mit Zinkhexafluorosilikat (Flusssäure) C. Marx, S. Trautmann, M. Weise Zentrum für Innere Medizin/Intensivstation (ZIM-ITS), Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden Hintergrund: Die Intoxikation mit Flusssäure (Hexafluorosilikat) stellt eine sehr seltene, meist letal verlaufende Intoxikation dar. Flusssäure ist eine stark ätzende Säure, die in Wasser nur schwach dissoziiert, jedoch eine hohe Fettlöslichkeit aufweißt. Ingestion

von Mengen > 20 mg/kgKG gelten als letal. Klinisch sind neben Verätzungen (Konjunktivitis, toxisches Lungeödem, hämorrhagische Gastritis), schwere Elektrolytentgleisungen, Herzrhythmusstörungen und Nierenschädigungen auffällig. Ergebnisse: Wir berichten über eine 50-jährige Patientin, welche im Rahmen eines Suizidversuchs bei vorbestehender Depression ca. 30 ml Vogel-Fluat (Zinkhexafluorosilikat) geschluckt hatte. Die Alarmierung durch den Notarzt erfolgte mit mehrstündiger Verzögerung. Bei Eintreffen des Notarztes war die Patientin somnolent und zeigte Zeichen eines schweren Schocks. Die Übernahme erfolgte intubiert und beatmet mit Kreislaufschock sowie Ätzspuren im Bereich der Konjunktiven und im Rachenraum. Im Rahmen einer schweren metabolischen Azidose waren massive Elektrolytentgleisungen (Hypokalzämie, Hypophosphatämie, Hypokaliämie) auffällig. Der Magnesiumspiegel blieb im Normbereich. Des weiteren fiel eine schwere Verbrauchskoagulopathie, eine Hypoalbuminämie und ein niedriges Gesamteiweiss auf. Die Fluoridspiegel im Serum betrugen 1,98 mg/l (NB < 0,03 mg/l), im Urin 1,94 mg/l (NB < 1,0 mg/l). Gastroskopisch zeigten sich Koagulationsnekrosen der Magenschleimhaut. Blutungszeichen bestanden nicht. Trotz Korrektur der Elektrolytentgleisungen und Stabilisierung der Gerinnung verschlechterte sich der Zustand, es kam ca. 30-mal zu Kammerflimmern, welches im Verlauf zunehmend schlechter auf Defibrillation ansprach (bei zuletzt korrigiertem Elektrolythaushalt). Die Patientin verstarb nach 12-stündigem ITS-Aufenthalt unter CPR bei elektromechanischer Entkopplung. Im Rahmen der Autopsie wurden neben der beschriebenen Verätzungen im Bereich der Konjunktiven, Ösophagus und der Magenschleimhaut, Hyperämien und Nekrosen der Herzmuskulatur sowie herdförmige Hyperämien im Bereich der Nierentubuli beschrieben. Schlussfolgerungen: Neben der ohnehin schlechten Prognose einer Intoxikation in dieser Dosis dürfte vor allem das große zeitliche Intervall zwischen Intoxikation und Auffinden der Patientin prognostisch limitierend gewesen sein.

P05.11 Serum Cystatin C ermöglicht die frühe Erkennung des akuten Nierenversagens S. Herget-Rosenthal, G. Marggraf 1, F. Pietruck, H.-G. Jakob 1, T. Philipp, A. Kribben Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten; 1 Klinik für Thorax- und kardiovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Das akute Nierenversagen (ANV) ist mit einem signifikaten Anstieg der Mortalität verbunden. Es existiert derzeit keine spezifische Therapie für das ANV. Deshalb ist die Früherkennung des ANV wichtig, um rasch präventive Maßnahmen zu ergreifen. Serum Kreatinin, der Standardparameter zur Erkennung des ANV, steigt jedoch erst mit zeitlicher Latenz zum ANV an. Wir untersuchten, ob Serum Cystatin C das ANV früher detektiert als Serum Kreatinin Methode: Bei 85 Intensivpatienten mit hohem Risiko bezüglich eines ANV wurde Serum Kreatinin und Cystatin C täglich bestimmt. ANV wurde entsprechend der RIFLE-Kriterien definiert bei einem Kreatinin-Anstieg von ≥ 50% (R-Kriterium), ≥ 100% (I-Kriterium) oder ≥ 200% (F-Kriterium). In Analogie wurde das Auftreten eines ANV definiert bei einem Cystatin-C-Anstieg ≥ 50%, ≥ 100% oder ≥ 200%. Ergebnisse: 44 Patienten entwickelten ein ANV, 41 Patienten waren Kontrollpatienten ohne ANV. Beim ANV, definiert entspre-

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chend der R-, I- und F-Kriterien, ging der Anstieg des Serum Cystatin C signifikant dem von Kreatinin voraus. Der Anstieg des Cystatin C um ≥ 50% erfolgte 1,5 ± 0,6 Tage früher im Vergleich zu Kreatinin. Serum Cystatin C wies einen höheren diagnostischen Wert auf, ein ANV zu erkennen mit AUC bei der ROC-Analyse von 0,82 und 0,97 an den 2 Tagen, bevor Serum Kreatinin das R-Kriterium erfüllte. Cystatin C erkannte das ANV entsprechend des R-Kriteriums mit einer Sensitivität von 55 und 82% an diesen 2 Tagen. Ebenso konnte durch Serum Cystatin C das ANV definiert nach den I- und F-Kriterien 2 Tage vor Serum Kreatinin erfasst werden. Schlussfolgerungen: Serum Cystatin C ist ein gut geeigneter Laborparameter zur Erkennung des ANV und erkennt das ANV 1 bis 2 Tage früher als Serum Kreatinin.

Abb. 1 scheint gut geeignet besonders bei längerem Einsatz die Endotoxinlast in der Sepsis zu senken.

P05.12 Einsatz eines Adsorptions-Aphereseverfahrens zur Elimination von Endotoxinen aus dem Blutplasma bei Patienten mit schwerer Sepsis D. Inthorn, S. Bengsch 1, K.-S. Boos1, D. Nagel 1, D. Seidel 1 Chirurgische Klinik; 1 Institut für Klinische Chemie, Klinikum Großhadern, Ludwig-Maximilians-Universität München Hintergrund: Neben der Herdsanierung durch chirurgische Maßnahmen und die Gabe hochpotenter Antibiotika haben neue therapeutische Ansätze, die über die Sanierung der Sepsisquelle hinausgehen, die Prognose in der Sepsis nicht wesentlich verbessern können. Einen innovativen therapeutischen Ansatz bieten jedoch Blutreinigungsverfahren mittels selektiver Adsorbentien zur Elimination von Pyrogenen. In In-vitro-Voruntersuchungen konnten wir zeigen, dass durch eine Plasmaperfusion mittels einer DEAEmodifizierten Cellulose eine effektive Elimination von plasmatischen Endotoxinen aus gram-negativen Bakterien und Lipoteichonsäuren (LTA) aus gram-positiven Bakterien erzielt wird. Methode: Studienpatienten: 15 Kranke einer operativen Intensivstation mit schwerer Sepsis oder septischem Schock und Nachweis einer Endotoxinkonzentration von > 0,30 EU/ml an mindesten zwei konsekutiven Tagen. Alle Patienten erhalten die übliche Sepsistherapie, die eine operative Herdsanierung, testgerechte antibiotische Behandlung, maschinelle Beatmung, Hämofiltration und parenterale Ernährung beinhaltet. Verfahren: Die werden Patienten 1-mal täglich dem Aphereseverfahren zugeführt, das geplant 5-mal eingesetzt wird, sofern die Einschlusskriterien in den nächsten Tagen wieder erfüllt sind. Adsorptionsaphereseverfahren: Blut wird dem Patienten kontinuierlich aus einer Vene entnommen (Blutfluss 100 ml/min). In einem Hohlfaser-Plasmaseparator wird Plasma (Plasmafluss 25 ml/min) vom Vollblut abfiltriert und durch den Endotoxin-Adsorber mit einer DEAE-modifizierten Zellulosemembran perfundiert. Das von LPS und LTA gereinigte Plasma wird den zellulären Blutbestandteilen wieder zugeführt und dem Patienten reinfundiert. Ergebnisse: Es wurden 15 Patienten (10 Männer, 5 Frauen, Alter 62 Jahre) mit septischem Schock eingeschlossen, bei denen 83 (1–9) Apheresebehandlungen mit median 6000 ml Plasma erfolgten. Die Endotoxinkonzentration wurde um 37% von median 0,60 EU/ml auf 0,38 EU/ml (p < 0,001) pro Behandlung gesenkt (Abb. 1). Damit assoziiert war ein steiler Abfall von CRP und IL-6. Endotoxin stieg jedoch nach jeder Behandlung wieder an. Durch eine Adsorption von Gerinnungsfaktoren fiel der Quickwert von 70% auf 41% ab, die aPTT blieb unverändert. Schlussfolgerungen: Die Adsorptions-Apherese zur Endotoxinelimination ist verfahrenstechnisch sicher durchführbar und er-

P05.13 Effektive Methotrexat-Eliminierung mittels Hämodialyse bei Intoxikation M. Foede, R. Linkeschova, D. Hafner 1, G. Hetzel, T. Hohlfeld 1, A. Bernhardt 2, S. Knipp 2, B. Grabensee Klinik für Rheumatologie und Nephrologie; 1 Institut für Pharmakologie und klinische Pharmakologie; 2 Klinik für Hämatologie, Onkologie und Klinische Immunologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Methotrexat (MTX, C20H22N8O5 = , MG = 454,4) findet hochdosiert als Zytostatikum in der Behandlung verschiedener onkologischer Erkrankungen (Weichteiltumore, akute Leukämien, Non-Hodgkin-Lymphome) breite Anwendung. Als Antimetabolit der Folsäure werden bei akuter Intoxikation schwerwiegende Nebenwirkungen mit z. T. tödlichem Ausgang auf das Knochenmark, den Intestinaltrakt, den Leber- und Knochenstoffwechsel und die Nieren mit akuten Tubulusnekrosen beobachtet. Über die Effektivität der extrakorporalen Eliminierung bei schwerer akuter MTX-Intoxikation liegen nur Einzelfallberichte vor, welche v.a. von einer klinischen Besserung nach Durchführung einer Hämoperfusion über einen Adsorber (Aktivkohle bzw. Austauschharz) berichten. Der Wert einer Hämodialyse ist umstritten. Methode: Wir berichten über 2 Patienten, die nach Hochdosischemotherapie mit MTX bei akuter Intoxikation jeweils mit dreimaliger High-flux-Hämodialyse (Polysulfon-Kapillare, Polyflux 21S Fa. Gambro®, effektive Membranoberfläche 2,1 m2) behandelt wurden. Beide Patienten entwickelten im zeitlichen Zusammenhang zur Therapie ein akutes Nierenversagen. MTX-Serumkonzentrationen wurden mit einem gebräuchlichem Fluoreszenzpolarizationsimmunoassay (FPIA) bestimmt und lagen vor Beginn der Hämodialyse (HD) mit 23,32 lmol/l (48 h nach Infusionsbeginn) bzw. 51,73 mol/l (49 h post infusionem) im mehrfach erhöhten Bereich über dem empfohlenem Referenzwert von < 1,0 lmol/l. Anhand serieller MTX-Spiegelkonzentrationen vor, während und nach den Dialysebehandlungen wurden pharmakokinetische Kennvariabeln zur Effektivitätsabschätzung berechnet. Ergebnisse: Die gemittelte „Säulenclearance“ wurde bei beiden Patienten mit 135 ml/min bestimmt. Die MTX-Eliminationshalbwertzeiten konnten durch die Dialysebehandlung von 9,2 h auf 3,5 h bzw. 2,3 h gesenkt werden. Die mittels High-flux-Dialyse eliminierte MTX-Menge betrug ca. 1–8% der verabreichten Dosis. Schlussfolgerungen: MTX ist dialysabel und lässt sich bei akuter Intoxikation mittels High-flux-Hämodialyse effektiv eliminieren.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

Die diffusive Clearance betrug 54% bzw. 75% der Blutflussgeschwindigkeit. Die extrakorporale Detoxikation verringerte die MTX-Halbwertzeiten um mehr als 50%. Bezogen auf die Gesamteliminierung des MTX ist der Anteil, der durch HD entfernt werden konnte, allerdings eher gering. Dies liegt zum einen am Verteilungsvolumen der Substanz (ca. 1 l/kg KG) und in Relation zur Gesamtexposition an den relativ kurzen Behandlungszeiten von 2 × 5 h. Bei niereninsuffizienten Patienten sollte aus diesem Grund zur besseren Abschätzung einer MTX-Kumulation in den toxischen Bereich frühzeitige Serumspiegelbestimmungen durchgeführt und die Indikation zur HD in Abhängigkeit der Klinik bald gestellt werden.

Schlussfolgerungen: 1. Bereits unter einer eingeleiteten Therapie kann es bei HUS und TTP zu schwersten kardialen und zerebralen Komplikationen kommen, so dass eine intensivmedizinische Überwachung der Patienten gerechtfertigt ist. 2. Die symptomatische kardiale Beteiligung verlief in beiden dokumentierten Fällen letal. 3. Eine schwere zerebrale Mitbeteiligung kann trotz ausgeprägter Veränderungen im MRT oder EEG unter einer intensiven Plasmaaustauschtherapie komplett reversibel sein.

P05.14 Schwere Organmanifestationen bei hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS) und thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura (TTP)

M. Hermanns-Clausen, W. Weinmann 1 Vergiftungs-Informations-Zentrale (VIZ) Freiburg; 1 Institut für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum Freiburg

F. Farokhzad, C. Kurschat, G. R. Hetzel, M. Kelm 1, B. Grabensee Klink für Nephrologie und Rheumatologie; 1 Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Hintergrund: Die Partydroge „Liquid Ecstasy“ besteht aus Gamma-Hydroxy-Buttersäure (GHB) oder den zu GHB metabolisierten Substanzen 1,4-Butandiol oder Gamma-Butyrolacton (GBL). GHB ist ein Narkotikum, dessen gewünschte euphorisierende Wirkung bei etwas höherer Dosis rasch in eine ausgeprägt hypnotische Wirkung übergehen kann. Typischerweise wachen die komatösen Patienten nach spätestens 6 h wieder schlagartig auf. Eine Ateminsuffizienz tritt eher selten auf und wird in einer Frequenz von bis zu 31% berichtet.

Hintergrund: Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) und die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) sind seltene Erkrankungen, deren Ätiologie bis heute noch nicht eindeutig geklärt ist. Diese führen zu Mikrozirkulationsstörungen, welche sich in allen Organen manifestieren können. Klassischerweise sind HUS und TTP durch eine Coombs negative hämolytische Anämie, eine Thrombozytopenie, den Nachweis von Fragmentozyten im Blutausstrich sowie fakultativ durch eine renale Mitbeteilung und zentralnervöse Symptomatik charakterisiert. In seltenen Fällen kommt es zu einer kardialen Mitbeteiligung. Methode: Retrospektiv haben wir den klinischen Verlauf aller 55 HUS/TTP Patienten, die in unserer Klinik im Zeitraum von 1983 bis 2003 diagnostiziert worden sind, hinsichtlich außergewöhnlich schwerer kardialer und zerebraler Organmanifestationen untersucht. Ergebnisse: Bei zwei der 55 Patienten (2 Frauen, Alter 36 und 49 Jahre) kam es zu einem letalen Ausgang aufgrund einer kardialen Mitbeteiligung. Bei beiden Patientinnen waren im EKG ubiquitär ST-Strecken-Hebungen am ersten bzw. zweiten Tag (bereits nach Therapieeinleitung) nach stationärer Aufnahme nachweisbar. Beide Patientinnen wurden unter Reanimationsbedingungen koronarangiographiert. In einem Fall waren keine Stenosen oder Thromben in der Makrostrombahn nachweisbar. Allerdings zeigte sich ein fehlender Fluss von Kontrastmittel in allen 3 Koronarien als Ausdruck einer verschlossenen Mikrostrombahn. Bei der anderen Patientin war außerdem ein Thrombus in der RCA nachweisbar. Zwei der 55 Patienten (2 Frauen, Alter 22 und 31 Jahre) wiesen zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme eine schwere zerebrale Mitbeteiligung mit Tetraparese, Hirnnervenausfällen, Sprachstörungen und Verwirrtheitszuständen auf. Bei der ersten, respiratorpflichtigen Patientin zeigten sich im MRT frontal, hochparietal und okzipital ausgeprägte marklagerbetonte, fleckförmige Läsionen, welche unter einer intensiven Plasmaaustauschtherapie (22 Sitzungen) nicht mehr nachweisbar waren. Die Patientin blieb allerdings dialysepflichtig. Im zweiten Fall konnte aufgrund motorischer Unruhe kein MRT durchgeführt werden. Im EEG zeigte sich ein hochpathologisches Strombild, welches durch den mitbehandelnden Neurologen als prognostisch äußerst ungünstig eingeschätzt wurde. Unter der intensiven Plasmaaustauschtherapie (16 Sitzungen) kam es zu einer vollständigen Restitutio der neurologischen Symptomatik sowie einer Normalisierug des Strombilds im EEG.

P05.15 Eine wichtige Differenzialdiagnose bei akut aufgetretenem Koma: So genanntes „Liquid Ecstasy“

Methode: Alle von der VIZ-Freiburg zwischen 04/2003–01/2004 beratenen nachverfolgten und anamnestisch und/oder laborchemisch gesicherten Vergiftungsfälle mit so genanntem „Liquid Ecstasy“ wurden retrospektiv ausgewertet. Ergebnisse: 15 Patienten im Alter von 16–38 Jahren (Median 22) (2 Frauen, 13 Männer) wurden in die Studie eingeschlossen. 12 Vergiftungen ereigneten sich zwischen Freitagabend und Montagmorgen, 3 in der übrigen Woche. Alle Patienten waren komatös. Die Dauer des Komas variierte zwischen 1–5 Stunden (Median 3 h). Folgende Symptome wurden außerdem beobachtet: Bradykardie (HF 38–60/min; Median 40/min) (8/16), Sinustachykardie bis 160/min (1/16), leichte CK-Erhöhung (7/16), Hypothermie (2/16) und Krampfanfall (1/16). 7 Patienten entwickelten eine Ateminsuffizienz, in vier Fällen mit Miosis und Bradykardie. Therapieversuche mit Naloxon blieben erfolglos. Opiate waren nicht nachweisbar. Der GHB-Spiegel im Urin betrug 145–2500 lg/ml (5/7). Bei einem Patienten trat ein Laryngospasmus auf. 6 Patienten wurden beatmet (Dauer 2–5 h; Median 4 h), 1 Patient erhielt Sauerstoff. Alle Patienten wurden am Monitor überwacht und konnten wenige Stunden nach stationärer Aufnahme wieder nach Hause entlassen werden. Schlussfolgerungen: Bei akut aufgetretenem Koma junger Patienten sollte – insbesondere am Wochenende – an die Möglichkeit einer GHB-Überdosis gedacht werden. Die Therapie ist in diesen Fällen symptomatisch, ggf. müssen die Patienten beatmet werden. Typischerweise wachen die Intoxikierten schlagartig nach spätestens 6 h wieder auf. In dieser Fallserie von GHB-Überdosierungen betrug der Anteil der Vergiftungen mit Ateminsuffizienz 43%. Das beleuchtet die Gefährlichkeit von GHB und verwandter Substanzen: 2002 wurden von den Giftinformationszentren der USA 7 Todesfälle nach Einnahme einer Überdosis von GHB berichtet. Letale Verläufe sind der VIZ im Rahmen der Beratungstätigkeit nicht bekannt geworden.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P05.16 Fraktionierte Plasmaseparation und -adsorption mit Zitratantikoagulation: Pilotstudie zu Sicherheit und klinischer Wirksamkeit bei Leberversagen S. Herget-Rosenthal, C. Lison, U. Treichel 1, F. Saner 2, F. Pietruck, C. Broelsch 2, G. Gerken 1, T. Philipp, A. Kribben Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten; 1 Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie; 2 Klinik für Allgemein- und Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Fraktionierte Plasmaseparation und -adsorption (FPAD; PrometheusTM, Fresenius Medical Care) ist ein neues Leberdetoxifikationsverfahren, um albumingebundene Toxine mittels Adsorption und wasserlösliche Toxine mittels High-flux-Dialyse bei Leberversagen zu entfernen. FPAD benötigt eine ausgeprägte Antikoagulation und Zitrat könnte bei der Blutungsgefährdung im Leberversagen vorteilhaft sein, da es nur regional und nicht systemisch antikoagulierend wirkt. Die Zitratantikoagulation gilt jedoch bei Leberversagen als kontraindiziert. Diese Studie untersuchte die Sicherheit und Wirksamkeit von FPAD mit Zitratantikoagulation. Methode: Wir untersuchten prospektiv 22 Patienten mit akutem (n = 2) und „acute-on-chronic“ Leberversagen (n = 20), definiert als eine akute Funktionsverschlechterung mit einem Gesamt-Bilirubin ≥ 10 mg/dl und/oder einer hepatischen Enzephalopathie ≥ II 8. Das Alter betrug 51 ± 8 Jahre; 16 Patienten wurden auf Intensivstationen behandelt und 15 benötigten Katecholamine vor Beginn der FPAD Therapie. Wir führten 89 FPAD durch, 4 ± 2 pro Patient. Klinische und laborchemische Parameter wurden vor FPAD (T0), am Ende der FPAD (T6) und nach 24 Stunden (T24) gemessen. Ergebnisse: FPAD führte nicht zur hämodynamischen Instabilität. Es traten keine substitutionspflichtigen Blutungen in direktem Zusammenhang mit FPAD auf. Alle FPAD konnten wie angeordnet über 6 h durchgeführt werden. Zitrat wurde gut toleriert: ionisiertes Calcium, pH und Anionenlücke blieben unverändert (T0 vs T6). Es kam zu keiner Thrombosierung des gesamten FPAD Systems, nur zur Thrombosierung des Dialysefilters (n = 4) und der Filterwechsel war jeweils unter laufender FPAD möglich. Die Detoxifikation durch FPAD war effektiv (T0 vs T6): Bilirubin (16,8 ± 8,9 vs 10,1 ± 6,4 mg/dl, p < 0,05), Gallensäuren (135 ± 88 vs 97 ± 58 mol/l, p < 0,05) und Ammoniak sanken (105 ± 65 vs 64 ± 48 g/dl, p < of 0,05). Die Leberfunktion besserte sich unter FPAD (T0 vs T24): Die hepatische Enzephalopathie fiel von II 8 auf I 8 im Median, Albumin (2,1 ± 0,6 vs 2,5 ± 0,5 lg/dl; p < 0,05), CHE (1,2 ± 0,6 vs 1,8 ± 0,5 U/L; p < 0,01), Gerinnungsfaktor VII (49 ± 25 vs 62 ± 28%; p < 0,01) und der Fischer-Index stiegen (0,9 ± 0,2 vs 1,3 ± 0,2; p < 0,05). Schlussfolgerungen: FPAD mit Zitratantikoagulation ist ein sicheres um wirksames Verfahren zur Detoxifikation bei Leberversagen. Weiterhin weisen erste Daten auf eine Besserung der Leberfunktion nach FPAD hin.

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P05.17 Onkologische Patienten auf der Intensivstation – Ein Update bzgl. Outcome und Prognose T. Brünnler, J. Langgartner, F. Rockmann, C. M. Reng, J. Schölmerich Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I, Klinikum der Universität Regensburg Hintergrund: Hämato-onkologische Patienten stellen heutzutage einen repräsentativen Anteil des Patientenguts internistischer Intensivstationen dar. Während sich noch vor einigen Jahren das Outcome dieser Patienten, v. a. von Patienten mit Zustand nach allogener oder autologer Stammzelltransplantation als deutlich schlecht erwies, ist in den letzten Jahren doch ein positiver Trend zu verzeichnen. Das Überleben invasiv beatmeter Patienten mit hämato-onkologischen Grunderkrankungen scheint sich der aktuellen Datenlage entsprechend zu verbessern. Methode: Es wurde eine retrospektive Analyse einer konservativen 12 Betten Intensivstation durchgeführt. Untersucht wurde der Aufenthalt von 113 Patienten mit hämato-onkologischen Erkrankungen in einem Zeitraum von 2 Jahren. Erfasst wurden Liegedauer, die hämato-onkologische Hauptdiagnose und die Aufnahmediagnose auf die Intensivstation sowie weitere Parameter. Die Auswertung erfolgte nach dem primären Überleben bzw. dem Überleben nach Verlegung auf eine periphere Station. Ergebnisse: Insgesamt wurden 113 Patienten (entspricht 9% aller Patienten der Station) ausgewertet. Die häufigsten hämato-onkologischen Hauptdiagnosen waren die AML (25%) sowie das NHL (25%), gefolgt von soliden Tumoren (11%) und Plasmozytomerkrankungen (11%). Insgesamt überlebten primär 57% (n = 64) den intensivstationären Aufenthalt, 12% (n = 13) verstarben jedoch nach Verlegung auf eine periphere Station. Bei Patienten nach einer Stammzelltransplantation zeigt sich eine ähnliche Verteilung, primär überlebten 61% (n = 17), nach Verlegung verstarben 14% (n = 4). Betrachtet man nur die Patienten, welche invasiv beatmet wurden (n = 59), zeigen sich andere Verhältnisse: nur 29% (n = 17) aller Patienten überlebten primär, 10% (n = 6) verstarben nach Verlegung. 32% (n = 5) aller Patienten nach Stammzelltransplantation überlebten den Intensivaufenthalt, es verstarben jedoch 19% (n = 3) sekundär nach Verlegung (vgl. Tabelle). HospitalSek. auf Gesamtzahl Prim. überleben (n) Verstorben Station Verstorben (n) (n) (n) Alle Invasiv beatmete Patienten Patienten nach Stammzelltransplantation Invasiv beatmete Patienten nach Stammzelltransplantation

113 59

64 42 (71%)

13 6 (10%)

36 11 (19%)

28

11 (39%)

4 (14%)

13 (47%)

16

11 (68%)

3 (19%)

2 (13%)

Schlussfolgerungen: Die Verlegung eines hämato-onkologischen Patienten auf eine internistische Intensivstation ist immer noch mit einer hohen Mortalität verbunden. Insbesondere die Intubation und längerfristige maschinelle Beatmung stellt einen hohen Risikofaktor bzgl. der Überlebens dar. Auf den ersten Blick scheint sich jedoch kein Unterschied zwischen Patienten mit oder ohne KMT zu zeigen. Die Indikation zur Intensivverlegung sollte jedoch streng gestellt werden, zudem sind weitere Verbesserungen der intensivmedizinischen Therapie hämato-onkologischer Patienten insbesondere nach Knochenmarkstransplantationen notwendig.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

P05.18 Welche Patienten mit hepatorenalem Syndrom profitieren von einer Nierenersatzbehandlung? D. Patschan, M. Baumann, S. Patschan, A. Mitchell, U. Treichel 1, G. Gerken 1, T. Philipp, A. Kribben, O. Witzke Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten; 1 Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Das hepatorenale Syndrom ist eine prognostisch ungünstige Komplikation bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose. Im Rahmen der vorgestellten Studie sollte prospektiv evaluiert werden, welche Patienten mit hepatorenalem Syndrom von einer Nierenersatzbehandlung profitieren. Methode: Insgesamt wurden 30 Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child-Pugh-Stadium C) und hepatorenalem Syndrom in die Studie eingeschlossen. Alle Probanden mit invasiver Beatmungstherapie wurden kontinuierlich dialysiert (CVVHD), Probanden ohne invasive Beatmung erhielten jeweils intermittierende Dialysebehandlungen (HD). Zur Beurteilung der Prognose dienten der ,Child-Pugh-‘ und der ,MELD-Score‘. Primäre Endpunkte der Untersuchung waren das 30-Tages- sowie das Gesamtüberleben unter Nierenersatzbehandlung. Zur Identifikation möglicher prädiktiver Faktoren wurden verschiedene klinische und laborchemische Parameter unmittelbar vor Dialyebeginn erfasst. Ergebnisse: Das 30-Tages-Überleben betrug insgesamt 8/30 (mediane Überlebenszeit 21 Tage), mit 0/15 in der invasiv beatmeten und 8/15 in der nichtinvasiv beatmeten Patientengruppe (p < 0,001). Eine Multivarianzanalyse (,Cox proportional hazard model‘) ergab zwischen beiden Patientengruppen keine signifikanten Unterschiede der Serumalbuminspiegel, der INR und der Gabe von Katecholaminen (p > 0,05). Als unabhängiger prädiktiver Faktor für das 30-Tages- und das Gesamtüberleben ließ sich die Durchführung einer invasiven Beatmungstherapie identifizieren (relatives Risiko 6,6 (1,6–27,7), p < 0,001 bzw. 6,3 (1,5–26,5), p = 0,01). Im Hinblick auf das Gesamtüberleben waren, unabhänging von einer gleichzeitigen Beatmungstherapie, sowohl der ,Child-Pugh-’ als auch der ,MELD-Score‘ prädiktiv. Schlussfolgerungen: Eine Nierenersatzbehandlung bei Patienten mit hepatorenalem Syndrom erbringt nur dann therapeutischen Benefit, wenn die Betroffenen nicht gleichzeitig invasiv beatmet werden.

P05.19 23-jährige Patientin mit schwerer zerebraler Vaskulitis unter Cyclophosphamidstoßtherapie bei systemischen Lupus erythematodes A. Volmer, A. Fußhöller, U. Mödder 1, B. Grabensee Klinik für Nephrologie und Rheumatologie; 1 Klinik für Diagnostische Radiologie, Universitätsklinikum, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Eine zerebrale Beteiligung tritt bei bis zu 70% aller Patienten mit SLE auf. Der Schweregrad variiert von leichten psychischen Anpassungstörungen bis zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern im Sinne einer generalisierten zerebralen Vaskulitis. Ergebnisse: Wir berichten über eine 23-jährige Patientin, die 9/2003 erstmalig Krampfanfälle entwickelte. Aufgrund eines SLEs mit Polyserositis, schwerer hämolytischer Anämie, Lupus nephritis Typ IV (WHO) war die Patientin zuvor mit hochdosierten Steroiden oral und einer i.v. Cyclophosphamid-Stoßtherapie alle 3–4 Wochen behandelt worden, worunter bereits rezidivierende Leu-

kopenien auftraten. Aktuell trat innerhalb weniger Tage ein lebensbedrohliches Krankheitsbild auf, im Rahmen dessen die Patientin in einem Status epilepticus intensivmedizinisch betreut werden musste. Neben massiv erhöhten Aktivitätsparametern des SLE fand sich in den seriell angefertigten MRT-Untersuchungen ein zunächst temporalen Herdbefund. Später lagen frontale, temporale, okzipitale Herde vor. Hinweise auf ein Antiphospholipid Syndrom bestanden nicht. Zusätzlich zur effektiven antikonvulsiven Therapie behandelten wir die Patientin mit einer hochdosierten Steroidstoßtherapie. Nach Ausschusds einer bakteriellen, viralen oder fungalen Menigitis-Enzephalitis führten wir eine 5-malige Plasmaseparation durch. Hierunter kam es zu einer durchgreifenden klinischen und laborchemischen Besserung mit regredienten Lupusaktivitätsparametern. Das hirnorganische Psychosyndrom der Patientin bildete sich bei fortbestehender Krampffreiheit vollständig zurück. Eine bei zerebraler Vaskulitis etablierte Cyclophosphamidtherapie kam zur Erhaltungstherapie nicht in Frage, da die zerebrale Manifestation hierunter aufgetreten war. Es wurde neben höher dosierten Steroiden eine Therapie mit Mykophenolate moffetil (MMF) eingeleitet, das in der Behandlung der reinen Lupus nephritis bereits zunehmend etabliert ist. Seit der Entlassung 11/2003 ist die Patientin in einem stabilen Zustand bei normalisiertem neurologischen Status und regelgerechter zerebraler Bildgebung. Schlussfolgerungen: Das Auftreten einer zerebralen Vasculitis unter laufender Cyclophosphamid-Stoßtherapie bei aktivem SLE ist nicht beschrieben. Mittels intialer Plasmaseperation und einer Erhaltungstherapie mit Steroiden und MMF konnte im vorliegenden Fall die lebensbedrohliche neurologische Klinik beherrscht werden.

P05.20 Point-of-care: Erlaubt die orientierende Beurteilung des Farb-Doppler-Jets eine Unterscheidung zwischen schwerer und nicht schwerer Mitralklappeninsuffizienz? B. Plicht, P. Hunold 1, R. Erbel, T. Buck Westdeutsches Herzzentrum Essen; 1 Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Die Farb-Doppler-Echokardiographie erlaubt eine rasche Erkennung einer Mitralklappeninsuffizienz (MI) unter Notfall- und Intensivbedingungen (Point-of-Ccare). Durch die Verfügbarkeit von portablen ,Handheld-Echogeräten‘ wird die orientierende Beurteilung von Mitralinsuffizienzen in Point-of-care-Situationen zunehmen. Aktuelle Studien zeigten, dass sich bei ischämischer Mitralinsuffizienz die Prognose drastisch ab einem Regurgitationsvolumen (RV) von 30 ml verschlechtert. Dieses Kriterium differenziert zwischen schwerer (Grad III) und nicht schwerer (Grad I–II) MI und stellt die Indikation zur Klappenoperation dar. Wir haben daher untersucht, ob die standardisierte Beurteilung der Farb-Doppler-Jets mittels transthorakaler Echokardiographie eine Unterscheidung zwischen schwerer (≥ 30 ml) und nicht schwerer (< 30 ml) Mitralinsuffizienz erlaubt. Methode: 16 Patienten aus der klinischen Routine mit ischämischer MI wurden echokardiographisch apikal untersucht (Philips Sonos 5500). Es wurden drei Parameter zur Jet-Morphologie gemessen: 1) Jet-Länge/Vorhoflänge (MI III ≥ 66%), 2) Jet-Fläche/ Vorhoffläche (MI III ≥ 40%) und 3) mittlere proximale Jet-Breite im Vier- und Zweikammerblick, MI III ≥ 0,5 cm). Als Referenz wurde das RV im MRT (Siemens Sonata) aus dem Mitraleinstrom minus aortalem Ausstrom mittels Phase-contrast-velocity-maps berechnet.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

Ergebnisse: 4/16 Patienten hatten eine schwere MI (RV ≥ 30 ml mittels MRT; mittl. RV (n = 16) 23,9 ± 9,2 ml). Jet-Länge/Vorhoflänge, Jet-Fläche/Vorhoffläche und mittlere proximale Jet-Breite korrelieren schwach mit dem RV. Den höchsten positiven prädiktiven Wert (75%) erreichte die mittlere proximale Jet-Breite. Schlussfolgerungen: Die orientierende Beurteilung des FarbDoppler-Jets in der Point-of-care-Situation erlaubt keine zuverlässige Unterscheidung zwischen schwerer und nicht schwerer Mitralklappeninsuffizienz. Die Messung der mittleren proximalen JetBreite ist der Messung von Jet-Länge und -Fläche überlegen.

Regression r Sensitivität Spezifität Pos. präd. Wert

Jet-Länge/ Vorhoflänge

Jet-Fläche/ Vorhoffläche (4 CH)

Mittlere proximale Jet-Breite

y = 0,01x + 0,68 0,48 100% 17% 29%

y = 0,01x + 0,27 0,51 50% 92% 67%

y = 0,01x + 0,24 0,68 75% 92% 75%

P05.21 Intensivmedizinische Behandlung von Patienten mit einer malignen Tumorerkrankung: Überlebensanalyse und Identifizierung von prognostischen Faktoren P. Schütt, B. Plicht 1, P. Ebeling, P. Lütkes, M. R. Nowrousian, S. Seeber, R. Erbel 1, M. Haude 1 Innere Klinik und Poliklinik (Tumorforschung); 1 Klinik für Kardiologie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Eine Heilung von Tumorpatienten ist häufig nur mit risikoreichen Therapiestrategien möglich. Hierbei können lebensbedrohliche Nebenwirkungen vorkommen, die eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich machen. Das Ziel dieser Arbeit war, die Patientencharakteristika und die Indikationen für eine intensivmedizinische Behandlung sowie mögliche prognostische Faktoren für das Überleben der Patienten zu untersuchen. Methode: Ausgewertet wurden die Krankenakten von 31 Tumorpatienten, bei denen eine intensivmedizinischen Behandlung im Jahre 2003 erforderlich worden war. Ergebnisse: Eine hämatologische Tumorerkrankung hatten 17 Patienten (55%; 6 ein malignes Lymphom, 6 ein Plasmozytom und 5 eine akute Leukämie) und 14 Patienten (45%) hatten einen soliden Tumor. Bei 65% der Patienten handelte es sich um ein Rezidiv der Erkrankung. In 30% der Fälle befand sich das Malignom zum Zeitpunkt der intensivmedizinischen Behandlung in einer partiellen oder kompletten Remission. Die Gründe für die intensivmedizinische Behandlung waren respiratorische Insuffizienz (48%), septisches Kreislaufversagen (19%), kardiale Ereignisse (13%), postoperative Überwachung (10%), hämolytisch-urämisches Syndrom (3%), Blutung (3%) und Suizidversuch (3%). Eine Pneumonie war bei 71% der Patienten nachweisbar. 77% mussten intubiert werden und bei 63% waren kreislaufunterstützende Medikamente (Noradrenalin, Dopamin) erforderlich. Nach 30 und 100 Tagen lebten 39% bzw. 26% der Patienten. Prognostisch günstige Faktoren in der univariaten Analyse waren Remissionsstatus der Patienten, fehlender Einsatz von kreislaufunterstützenden Medikamenten, LDH < 350 U/l bei Verlegung, systolischer Blutdruck >90 mmHg bei Verlegung und ein Wert auf der Glasgow-coma-scale von ≥ 8 bei Verlegung.

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Schlussfolgerungen: Nach diesen Ergebnissen ist eine intensivmedizinische Behandlung von Tumorpatienten mit lebensbedrohlichen Komplikationen geboten, insbesondere wenn positive prognostische Faktoren bestehen und die Tumorerkrankung medikamentös weiterhin behandelbar ist oder sogar eine kurative Chance besteht.

P05.22 Erfolgreiche endoprothetische Behandlung einer Pankreasgangfistel bei einer lebertransplantierten Patientin A. Dechne, P. Hilgard, T. Zöpf, M. Malago, G. Gerken Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Pankreasgangfisteln, die posttraumatisch, nach Operationen, transpapillären Interventionen oder entzündlich entstehen, sind oft langwierig und schwer zu behandeln. Häufig führt eine rein konservatives (medikamentöses) Vorgehen nicht zu einem dauerhaften Erfolg, zusätzliche Komorbiditäten schränken die Behandlungsmöglichkeiten ein. Eine vergleichsweise wenig invasive Therapieoption ist die Überbrückung der Pankreasgangläsion mit einem Pankreasgangstent. Methode: Wir beschreiben den Fall einer 53-jährigen lebertransplantierten Patientin, die sich aufgrund von Oberbauchschmerzen in unserer Klinik vorstellte. Radiologisch fanden sich zwei intraabdominelle Flüssigkeitsansammlungen, eine davon mit Kommunikation zum Pankreasgang. Die endoskopisch nachweisbare zugrundeliegende Pankreasgangfistel konnte erfolgreich mit einem die Läsion überbrückenden Stent behandelt werden. Parallel erfolgte die medikamentöse Sekretionssupression. Ergebnisse: 5 Tage nach Stentimplantation konnte die externe Drainage der komunizierenden Sekreteansammlung entfernt werden. Es kam weder zu einem erneuten Pankreassekretextravasat noch zu einer relevanten postinterventionellen Pankreatitis. Schlussfolgerungen: Bei dieser organtransplantierten und immunsupprimierten Patientin entwickelte sich auch ohne offensichtliche Pankreasläsion eine interne Pankreasgangfistel. Durch eine endoskopisch-interventionelle Behandlung mit einer Pankreasgangendoprothese konnte ein risikoreiches operatives Vorgehen umgangen werden.

P05.23 Orales Tadalafil und Sidenafil als neue Therapieoption als pulmonaler Vasodilatator bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie T. F. M. Konorza, M. Haude, R. Erbel Klinik für Kardiologie, Medizinische Klinik, Westdeutsches Herzzentrum, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Bei der pulmonalen Hypertonie (PA) ist eine mehr oder weniger ausgeprägte Vasokonstriktion der pulmonalen Strombahn nachweisbar. Von daher ist der Ansatz einer vasodilatativen Therapie nahe liegend. Mittlerweile sind fast alle vasodilatativen Substanzen (z. B. Ca-Antagonisten, Prostaglandine) bei diesen Patienten eingesetzt worden. Diese Substanzen führen jedoch bei deutlichen Nebenwirkungen nur bei einer kleinen Zahl von Patienten zu einer überwiegenden pulmonalen Vasodilatation. Auch der Einsatz der Endothelin-Rezeptor-Antagonisten weist eine Non-Responder-Rate bis zu 30–50% auf. Eine neue Therapieoption bieten das orale Tadalafil und Sidenafil, welche als Vasodilata-

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toren über eine Entlastung der rechtsventrikulären Nachlast zu einer Abnahme des pulmonalarteriellen Drucks führen können. Methode: 16 Patienten (7 Männer, 9 Frauen; Alter: 62 ± 9 Jahre) mit bekannter PA wurden auf die Intensivstation zur medikamentösen Austestung aufgenommen. Zur Registrierung des PAsowie des arteriellen Druckes wurde über die Jugularvene ein Swan-Ganz-Katheter (Becton Dicinson 7,5 F über eine 8 F Arrows Schleuse) und ein radialer Katheter (Smiths 18 G) gelegt. Die Aufzeichnung erfolgte fortlaufend unter ständiger Monitorüberwachung. Die Ermittlung des Herz-Zeit-Volumens erfolgte mittels der Thermodilutionsmethode. Nach Erreichen einer stabilen reproduzierbaren Ausgangssituation erfolgte die orale Einnahme von 50 mg Sidenafil sowie zum späteren Zeitpunkt nach erneutem Erreichen der hämodynamischen Ausgangsituation die orale Einnahme von 20 mg Tadalafil. Die Messungen erfolgten nach einem vorher festgelegten Protokoll alle 2 h Der mittlere PA Druck (PAmean) betrug 45 ± 15 mmHg bei einem mittleren pulmonalvenösen Widerstand (PVR) von 637 ± 385 = dyn · s/cm2. Die Ausgangsherzfrequenz betrug 78 S/min. Ergebnisse: Der PAmean und der PVR konnte gegenüber der Basismessung sowohl durch die Gabe von Sidenafil als auch Tadalafil signifikant gesenkt werden. Ein Unterschied zwischen den beiden Wirkstoffen bestand nicht. Hierbei kam es nicht zu einer reflektorischen Zunahme der Herzfrequenz (siehe Tabelle). Basismessung PAmean (mmHg) 45 ± 15 PVR dyn · s/cm2 637 ± 385 HF (S/min) 78 ± 1 1

Sidenafil

Tadalafil

32 ± 12 p = 0,01 33 ± 16 p = 0,037 379 ± 320 p = 0,048 321 ± 198 p = 0,007 75 ± 10 p = ns 78 ± 11 p = ns

gung und nicht ausreichendem Trainigszustand kann es vom einfachen „Muskelkater“ bis zur Rhabdomyolyse mit ANV und Leberversagen kommen.

P05.25 Hochvolumige kontinuierliche Nierenersatztherapie bei nekrotisierender Fasziitis mit Streptococcal-toxic-shock-Syndrom M. Schmitz, M. Hennersdorf 1, O. Krömeke 2, G. Hetzel, K. Ivens, B. Grabensee Klinik für Nephrologie und Rheumatologie; 1 Klinik für Kardiologie, Pulmonologie und Angiologie; 2 Institut für Diagnostische Radiologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Das Streptococcal-toxic-shock-Syndrom bei nekrotisierender Fasziitis ist ein seltenes, aber mit einer Letalität von bis zu 80% gravierendes Krankheitsbild. Auslösend ist eine Infektion mit b-hämolysierenden Streptokokken. Bei 50% der erkrankten Patienten ist die Eintrittspforte nicht eruierbar, in den anderen Fällen findet man Schleimhautdefekte oder Hautdefekte (z. B. nach Verbrennung oder Operationen). In 80% ist das Krankheitsbild mit einem akutem Nierenversagen verbunden. Die Behandlung von Patienten mit septischen Schock und akutem Nierenversagen auf der Intensivstation ist in den letzten Jahren durch die Einführung moderner kontinuierlicher Dialysemaschinen deutlich verbessert worden. In Studien konnte gezeigt werden, dass gerade Patienten mit Sepsis von einem hochvolumigen kontinuierlichen Nierenersatzverfahren profitieren. Wir berichten über einen 36-jährigen, in der Vorgeschichte völlig gesunden Patienten mit schwersten Verlauf eines Toxic-shock-Syndromes.

Schlussfolgerungen: Durch die orale Einnahme von Sidenafil und Tadalafil ist es möglich sowohl den PAmean als auch den PVR bei Patienten mit PA signifikant zu senken. Daraus ergibt sich eine neue Therapieoption zur Behandlung der pulmonal arteriellen Hypertonie, die in größeren Kollektiven weiter ggf. auch in Kombination mit anderen Substanzen untersucht werden sollte.

Befunde: Der Patient entwickelte eine spontane Schwellung und Rötung im Bereich der rechten Schulter und des rechten Oberarms sowie ein akutes Nierenversagen. CT-Morphologisch zeigte sich eine ausgeprägte Weichteilschwellung, in den Blutkulturen ließen sich b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A isolieren. Bei rasch eintretendem septischen Schock trat eine disseminierte intravasale Gerinnung, ein Leberversagen, ein ARDS, eine Perimyokarditis sowie eine Fußgangrän auf.

P05.24 Fulminantes ANV und Leberversagen nach Marathon-Teilnahme. Fallbericht einer „white collar Rhabdomyolysis“

Therapie und Verlauf: Eine antibiotische Therapie mit Clindamycin, Ceftazidin und Penicillin G wurde eingeleitet. Außerdem wurde eine wiederholte operative Spülung und Adhäsiolyse im Bereich der rechten Schulter durchgeführt. Aufgrund des septischen Krankheitsbildes mit hohem Katecholaminbedarf wurde eine kontinuierliche veno-venöse Hämodiafiltration (CVVHDF) mit einem hohen Behandlungsvolumen von 96 l/24 h durchgeführt. Nach insgesamt 5 Wochen konnte die Nierenersatztherapie bei ausreichender Nierenfunktionsaufnahme beendet werden. Nach einem dreimonatigem stationären Aufenthalt konnte der Patient letztlich mit guter funktioneller Rehabilitation entlassen werden.

W. F. A. Rechenberg, H. Wieneke, M. Haude, R. Erbel, F. Dessel 1, T. Philipp 2, G. Gerken 3 Klinik für Kardiologie; 1 Klinik für Endokrinologie; 2 Klinik für Nieren und Hochdruckkranke; 3 Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Universitätsklinikum Essen Fallbericht: Ein 49-jähriger exsikkierter Mann kollabiert nach sieben Kilometern eines Marathons mit einer Temperatur von 40,4 8C. Die Verdachtsdiagnose einer malignen Hyperthermie erhärtet sich nicht. Die metabolische Azidose bei Crush-Niere bei Rhabdomyolyse wird durch eine disseminiert intravasale Gerinnung (DIC) und ein Leberversagen komplettiert. Daraufhin wird der Patient in eine Universitätsklinik verlegt. Eine Lebertransplantation wird erwogen kann aber aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes des Patienten nicht durchgeführt werden. 45-Tägiger Aufenthalt auf der Intensivstation mit Nierenersatzverfahren ohne Einsatz von Leberersatzverfahren. Dies ist ein typische Fall einer „white collar Rhabdomyolysis“. Die Rhabdomyolyse des sich massiv körperlich über anstrengenden Sportlers zeigt die bedrohlichen Schattenseiten der sportlichen Betätigung. Bei Überanstren-

Schlussfolgerungen: Das Streptococcal-toxic-shock-Syndrome erfordert eine intensive, interdisziplinäre Therapie. Die hochvolumige, kontinuierliche Nierenersatztherapie stellt in diesem Zusammenhang eine wichtigen Beitrag dar, um die Prognose dieses meist letal verlaufenden Krankheitsbildes zu verbessern.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P05.26 Prognostische Wertigkeit von NT-proBNP bei septischem Multi-Organ-Dysfunktionssyndrom (s-MODS) R. R. Flieger, K. Werdan, R. Witthaut Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Hintergrund: „N-terminales-proBrain natriuretic peptide“ (NTproBNP) ist bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und akutem Myokardinfarkt zur linksventrikulären Funktion und Prognose dieser Patienten assoziiert. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Wertigkeit von NT-proBNP für die Diagnose einer linksventrikulären Dysfunktion und die Kurzzeitprognose von Patienten mit Sepsis untersucht. Methode: Es wurden 30 Patienten mit s-MODS (APACHE-II-Score 29,8 ± 6,1 Pkt.; Sepsis-Score nach Elebute & Stoner 16,0 ± 3,3 Pkt.) untersucht. Das Monitoring (7 Tage) umfasste eine invasive arterielle Druckmessung, ein CCO/CEDV-PAK-Monitoring, tägliches Scoring sowie die Bestimmung von NT-proBNP, Interleukin-6 (IL-6), Nekrosemarker (Troponin-I, Kreatinkinase MB-Fraktion). Ergebnisse: Die Sepsis-Scorewerte in den Gruppen, Überlebende und Verstorbene unterschieden sich innerhalb der ersten 7 Tage nicht. Der APACHE-II-Score am Tag der Diagnose war in beiden Subgruppen nicht unterschiedlich (29 vs. 30 Punkte), diskriminierte aber am Tag 5 zwischen Überlebenden und Versterbenden (Abfall um 4 Punkte vs. Anstieg um 1 Punkt). Initial unterschieden sich Herzzeitvolumen (6,6 ± 0,2 vs. 7,4 ± 1,0 l/min), systemvaskulären Widerstand (803 ± 48 vs. 780 ± 13 dyn · s–5 · cm2, mittlerer arterieller Blutdruck (79,2 ± 1,9 vs. 77,7 ± 5,3 mmHg) sowie Herzfrequenz (105 ± 4 vs. 111 ± 7 bpm) nicht. Der enddiastolische (LVEDVI) und endsystolische (LVESVI) Volumenindex der Überlebenden war signifikant erhöht (p < 0,05). Die LV-EF der Überlebenden stieg im Verlauf signifikant an (p < 0,05). Die initialen NTproBNP-Spiegel waren vergleichbar den Spiegeln von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz erhöht, und korrelierten invers mit der LVEF (p < 0,05). Die Gesamtletalität betrug 34,4%. In der Gruppe der Überlebenden fiel NT-proBNP innerhalb von 7 Tage ab (p < 0,05), während die Plasmaspiegel in der Gruppe der Verstorben anstiegen. In der Kaplan-Meier-Analyse fand sich ein erhöhtes Risiko innerhalb von 28 d zu versterben, wenn die septischen Patienten erhöhte NT-proBNP-Spiegel am Tag 7 aufwiesen (> Median) (Logrank-Test p < 0,05). Schlussfolgerungen: Überlebende mit s-MODS zeigten erhöhte ventrikuläre Volumina und eine besserer LV-Funktion. NTproBNP reflektiert das Ausmaß der linksventrikulären Dysfunktion. NT-proBNP scheint auch bei Patienten mit s-MODS eine prognostische Wertigkeit für die Kurzzeitprognose zu besitzen.

P05.27 Interleukin-6 als diagnostischer und prognostischer Marker für akute Darmischämie in der Herzchirurgie S. Knipp, N. Pizanis, A. Krapivski, G. Marggraf, J. Schulte-Herbrueggen, P. Rohe, M. Thielmann, P. Massoudy, W. Niebel 1, H. Jakob Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum; 1 Klinik für Allgemeinchirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Die akute Darmischämie (ADI) ist eine seltene, aber gefährliche Komplikation in der Herzchirurgie mit außergewöhnlich hoher Sterblichkeit. Bis Heute sind keine sicheren Serummar-

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ker zur Frühdiagnose vorhanden. Wir untersuchten IL-6 als Marker sowie prognostischer Parameter für ADI nach herzchirurgische Eingriffen. Methode: Im Zeitraum von 01/2000 bis 01/2004 wurden retrospektiv der Verlauf aller unserer herzchirurgischen Patienten untersucht. Perioperativ abgenommene IL-6-Werte wurden bei Patienten mit gesicherter ADI im Verlauf betrachtet. Ergebnisse: Bei 32 herzchirurgischen Patienten wurde eine ADI diagnostiziert. Das Durchschnittsalter betrug 72,7 Jahre. Die ADI trat am 6,14 ± 4,5 Tag nach der Herzoperation auf. 29 Patienten wurden einer Darmoperation zugeführt, davon überlebten nur 4 Patienten (Mortalität 86%). Direkt nach Herzoperation konnte eine signifikanter IL-6-Anstieg in der ADI-Gruppe (413,8 ± 814,4 pg/ ml) und in der Kontrollgruppe (421,2 ± 560,2 pg/ml) beobachtet werden. Am 3. postoperativen Tag zeigten die IL-6-Werte in der ADI-Gruppe einen signifikanten Anstieg auf 221,78 ± 240,79 vs 72,62 ± 104,57 pg/ml in der Kontrollgruppe (p < 0,05). IL-6-Werte zeigten auch innerhalb der ADI-Gruppe Unterschiede zwischen den verstorbenen Patienten (n = 25) und den Überlebenden (n = 4) mit 195,93 ± 222,8 vs. 15 ± 0 (p < 0,01). Am 6. postoperativen Tag (durchschnittlicher Tag der Laparotomie) war IL-6 1736,72 ± 1186 pg/ml in ADI-Gruppe und 25,78 ± 26,17 pg/ml in der Kontrollgruppe (p < 0,01). Die folgenden Risikofaktoren konnten in unserer Patientengruppe mittels einer multiplen linearen Regressionsanalyse erkannt werden: (1) IABP, (2) postoperatives „cardiac low output“-Syndrom; (3) postoperative CVVHD-Notwendigkeit und (4) postoperative Herzrhythmusstörungen. Schlussfolgerungen: Erhöhte IL-6-Werte könnten in der Herzchirurgie als ein frühzeitiger diagnostischer Marker einer ADI-Entwicklung bei Risiko-Patienten verwendet werden.

P05.28 Citrat als Puffer und Antikoagulanz bei kontinuierlicher veno-venöser Hämofiltration (CVVH) M. Schmitz, G. Taskaya, J. Plum 1, S. Steiner 2, B. Grabensee, G. R. Hetzel Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf; 1 Klinik für Nephrologie, Klinikum Kassel; 2 Klinik für Kardiologie, Pulmonologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Hintergrund: Obwohl verschiede Methoden der regionalen Antikoagulation bei der kontinuierlichen Nierenersatztherapie (CRRT) in der Vergangenheit beschrieben wurden, existiert aktuell noch keine etablierte Methode bei kritisch kranken Patienten mit akutem Nierenversagen und hohem Blutungsrisiko. Einige Autoren beschreiben unterschiedliche Verfahren der regionalen Citrat-Antikoagulation, diese sind jedoch häufig komplex oder genügen nicht modernen Ansprüchen an eine effektive CRRT. Wir beschreiben hier ein System, bei dem Citrat sowohl als Antikoagulanz als auch als alleinige Puffersubstanz in der Substitutionslösung der CVVH eingesetzt wird. Methode: Unsere Substitutionslösung (Citrat 13 mmol/l, Na 140 mmol/l, Mg 0,75 mmol/l, K 2 mmol/l, Cl 104,7 mmol/l, Glucose 1 g/l, Fresenius Medical Care, Germany) wurde in Prädilution mit einem konstanten Verhältnis von Blutfluss (120 ml/min) und Substituatfluss (2500 ml/h) eingesetzt. Eine parallele Steigerung in Abhängigkeit von den Bedürfnissen des Patienten war möglich. Die erforderliche Ca-Substitution erfolgte durch i.v. Gabe von CaGlukonat (7 ± 1 mval/h, ionisiertes Calcium 0,9 ± 1,2 mmol/l). Die Antikoagulation war somit auf den extrakorporalen Kreislauf limi-

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tiert und eine Calciumhämostase gewährleistet. 16 Patienten (56,7 ± 15,3 Jahre, 5 weiblich) mit akutem Nierenversagen unter maschineller Beatmung mit Blutungsrisiko wurden wie oben beschrieben behandelt. 4 Patienten über 8 h, 4 Patienten über 24 h und schließlich 8 Patienten über einen längeren Behandlungszeitraum (7,7 ± 5,7 Tage).

P06.02 Selektive Bronchusblockade bei schwerem Thoraxtrauma mit dem Arndt-Bronchusblocker

Ergebnisse: Mit einer Ausnahme waren alle behandelten Patienten hinsichtlich ihres Säure-Basen-Haushaltes stabil (Tabelle 1). Die refraktäre metabolische Azidose eines Patienten persistierte auch nach Umstellung auf ein bikarbonatgepufferte CVVH. Der Patient verstarb 2 Tage an den Folgen einer schweren Sepsis. Keiner der Patienten entwickelte eine Hypokalzämie. Aufgrund der auf das extrakorporale System limitierten Antikoagulation (ACT systemisch 115 ± 33 s, ACT im extrakorporalen Kreislauf 515 ± 256 s) sahen wir keine Blutungskomplikationen.

Hintergrund: Bronchusblocker stellen eine etablierte Alternative zum Doppellumentubus (DLT) dar. Der Arndt-Bronchusblocker (AEB, Cook Deutschland GmbH, Mönchengladbach) kann über eine Führungsschlinge an ein Bronchoskop gekoppelt und mit diesem als eine Einheit in den zu blockenden Abschnitt des Bronchialsystems geführt werden (Abbildung). Die Indikationen für den AEB umfassen Patienten mit schwierigem Atemweg, bei denen eine Intubation mit einem DLT nicht möglich ist, sowie die selektive Ausschaltung eines einzelnen Lungenlappens aus der Beatmung. Wir berichten über die notfallmäßige Anwendung des AEB bei einen Patienten mit Thoraxtrauma und bronchopleuraler Fistel sowie pulmonaler Blutung.

Schlussfolgerungen: Citrat ist geeignet, sowohl die Antikoagulation innerhalb des extrakorporalen Kreislaufs zu gewährleisten als auch eine Stabilität des Säure-Base-Haushaltes bei kritisch kranken Patienten mit akutem Nierenversagen zu erreichen. Eine zusätzliche Pufferung ist in der Regel nicht notwendig. Unser System ist einfach in der Handhabung, sicher und variabel in Hinblick auf die Dialysedosis, solange Blutfluss und Substituatfluss in konstantem Verhältnis bleiben. Eine engmaschige Kontrolle des Calciumhaushaltes ist allerdings notwendig. Aktuell überprüft eine Studie das System bei einer größeren Anzahl von Patienten in Hinblick auf Sicherheit und Effektivität.

Beatmung P06.01 Nie aufgeben? Resultate der Intensivtherapie akut kranker internistischer Patienten nach vier Wochen Beatmung – Eine retrospektive Analyse C. Rabe, S. Tasci, C. Czwielung, T. Sauerbruch, B. Lüderitz, F. L. Dumoulin Medizinische Kliniken I und II, Universitätsklinikum, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn Hintergrund: Frühe Studien zur Intensivtherapie wiesen auf eine schlechte Prognose langzeitbeatmeter Patienten hin. Auf der Basis dieser Daten wird der Sinn einer Langzeitbeatmung bei internistischen Akutpatienten häufig in Frage gestellt. Die vorliegende Analyse untersucht daher, ob eine Langzeitbeatmung auch heute noch mit einer schlechten Prognose verknüpft ist. Methode: Retrospektiv wurden 60 konsekutive Patienten (Akutdiagnose Sepsis = 11, Herzerkrankung = 20, Lungenerkrankung = 23, Lebererkrankung = 3, neurologische Erkrankung = 3) identifiziert, die auf unserer internistischen Intensivstation zwischen 1996 und 2003 länger als 28 Tage lang invasiv beatmet wurden. Ergebnisse: 22 von 60 (37%) Patienten verstarben während ihres Intensivaufenthaltes. 9 weitere Patienten verstarben nach Verlegung auf Normalstation. Die Hospitalsterblichkeit betrug 52%. Der mediane Intensivaufenthalt dauerte 52 (30–233) Tage bei den überlebenden und 37 (29–102) Tage bei den verstorbenen Patienten. Die überlebenden Patienten wurden im Median 45 (29–227), die verstorbenen Patienten im Median 36 (29–95) Tage beatmet. Schlussfolgerungen: Die Mehrzahl der Patienten mit Langzeitbeatmung von mehr als 28 Tagen verlässt heute lebend die Intensivstation. Die Dauer der Beatmungstherapie ist kein geeigneter Parameter zur Vorhersage des Therapieerfolges.

T. Bingold, M. Thörner, Ch. Byhahn, H. Wissing, B. Zwißler Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Klinikum, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt a.M.

Fallbeschreibung: Ein 17-jähriger Fußgänger wurde nach Zusammenprall mit einem LKW polytraumatisiert in unsere Klinik eingewiesen. Die orale Intubation war am Unfallort mit einem 8,0mm-Standardtubus erfolgt. Im Thorax-CT fanden sich schwere Lungenkontusionen, ein bilateraler Pneumothorax sowie Lufteinschlüsse im Perikard und Mediastinum. Beide rechtsthorakalen Bülau-Drainagen fisteleten stark, so dass die Beatmung des Patienten zunehmend kritischer wurde. In der Bronchoskopie zeigte sich ein Einriss im rechten Unterlappenbronchus, verbunden mit einer deutlichen Blutung. Da aufgrund eines massiven Mediastinalemphysems sowie einer Mittelgesichtsschwellung eine Umintubation mit einem DLT zu riskant erschien, entschlossen wir uns zu einer selektiven Blockade des verletzten Lungenlappens mit dem AEB. Ergebnisse: Der AEB wurde bronchoskopisch durch den liegenden Endotrachealtubus in den rechten Unterlappen dirigiert und dort proximal des Bronchusrisses geblockt. Die Fistel verschloss sich augenblicklich, und die Beatmungssituation normalisierte sich innerhalb einiger Minuten. Der AEB wurde für 24 h in situ belassen. Ein Persistieren der Fistel konnte nach Blockerentfernung nicht mehr beobachtet werden. Der Patient wurde am 10. Tag extubiert und 2 Tage später in gutem klinischen Zustand auf die Normalstation verlegt. Schlussfolgerungen: Die fiberoptisch gesteuerte Platzierung des AEB durch den liegenden Monolumentubus zur selektiven Blockade des rechten Unterlappens hat sich als effektiv in einer Notfallsituation bei respiratorischer Insuffizienz infolge traumatischem Bronchuseinriss und Lungenblutung erwiesen. Da der AEB an ein flexibles Bronchoskop gekoppelt wird, kann er in nahezu jeden Abschnitt des Bronchialsystems gelenkt und dort sicher platziert werden. Im Gegensatz zum DLT war bei unserem Patienten mit schwierigem Atemweg keine riskante Umintubation erforderlich. Zudem konnte eine gezielte Isolation des verletzten Lappens erfolgen, ohne dass hierzu wie beim DLT zwangsläufig unvermeidbar die gesamte rechte Lunge aus der Beatmung ausgeschaltet werden mußte. Die Erfahrung mit dem AEB erlaubt es uns, diesen Blocker als eine praktikable und effiziente Alternative zum DLT in Notfallsituationen zu empfehlen.

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

P06.03 Aortenbogenfehlbildung und perkutane Tracheotomie – Wertigkeit der routinemäßigen bronchoskopischen Überwachung T. Bingold, H. Wissing, T. J. Vogl 1, M. Heller 1, B. Zwißler, Ch. Byhahn Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie; 1 Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Klinikum, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt a.M. Hintergrund: Obwohl die bronchoskopische Überwachung der perkutanen Tracheotomie allgemein empfohlen wird, konnten verschiedene Arbeiten zeigen, dass die Komplikationensraten auch ohne routinemäßige Bronchoskopie nicht erhöht waren. Wir berichten über eine Patientin mit komplexer Aortenbogenfehlbildung, welche durch die routinemäßige Bronchoskopie vor perkutaner Tracheotomie erkannt und so eine vermutlich tödliche Komplikation vermieden werden konnte. Fallbeschreibung: Eine 87-jährige Patientin ohne bekannte Vorerkrankungen wurde im septischen Schock bei Urosepsis auf unserer Intensivstation aufgenommen. Nach zunächst problemloser Extubation erfolgte eine notfallmäßige Reintubation bei schwerer Atemwegsobstruktion und inspiratorischem Stridor. Zur Verbesserung des erneuten Weanings sollte eine perkutane Tracheotomie mit der Blue-Rhino-Technik (Cook Deutschland GmbH, Mönchengladbach) erfolgen. Die Patientin wurde mit rekliniertem Kopf gelagert und der Endotrachealtubus unter laryngoskopischer Sicht in den Larynx zurückgezogen. Es erfolgte die Einführung eines flexiblen Bronchoskops in den Tubus, um den Punktionsund Dilatationsvorgang zu überwachen. Hierbei fiel ein pulsierender Tumor an der Trachealhinterwand auf, der von der geplanten Punktionsstelle zwischen der 1. und 2. Trachealspange bis kurz vor die Bifurkation reichte. Zusätzlich fand sich ein zweiter pulsierender Tumor etwa 4 cm proximal der Bifurkation an der anterioren Trachealwand. Die Lumeneinengung der Trachea betrug in diesem Bereich etwa 70%. Aufgrund dieses bronchoskopischen Zufallsbefundes entschlossen wir uns dazu, die Patientin intubiert zu lassen, um eine akzidentelle Verletzung der pulsierenden Strukturen zu vermeiden.

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choskopischen Überwachung während der perkutanen Tracheotomie.

P06.04 Die Varianz des Atemzugvolumens als Maß der Sedierungstiefe bei druckkontrollierter Beatmung W. Huber, F. Meiswinkel, A. Umgelter, F. Eckel, M. Hennig 1, H. Baurecht 1, P. Häussermann 2, M. Mayr, F. Geisler, M. Retzer-Lidl, M. Bajbouj, C. Schmidt, R. Pfab, R. M. Schmid II. Medizinische Klinik; 1 Institut für Medizinische Statistik und Epidemiologie; 2 Neurologische Klinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München Hintergrund: Die mechanische Beatmung mit positiven inspiratorischen Drücken ist unphysiologisch und für den Patienten subjektiv unangenehm. Daher erfordert insbesondere die kontrollierte Beatmung z. B. von Patienten mit ARDS die Gabe von Sedativa. Zu tiefe Sedierung verlängert Krankenhaus-Liegezeit und Beatmungszeit, zu oberflächliche Sedierung „stresst“ den Patienten. Die Dosierung der Sedativa ist wenig standardisiert und richtet sich in der Praxis meist nach klinischen Kriterien wie Hirnstammreflexen, Reaktion auf Schmerz und vegetativen Symptomen. Zur Quantifizierung stehen verschiedene Scores, z. B. nach Ramsay (RS), Cook und Palma (CPS), Cohen und Kelly (CKS), Chamorro (CS) und der Linear-sedation-scale (LCS) zur Verfügung. Apparative Ansätze wie das Standard-EEG haben sich in der Praxis wegen ihres Aufwands nicht durchgesetzt. Das BIS-System zur Messung des Bispektral-Index ist vielversprechend, aber ebenfalls mit einem gewissen apparativen Aufwand verbunden. Die Anpassung der Sedierung an die Variabilität von routinemäßig vom Respirator bestimmten Parametern ist bisher nicht gebräuchlich. Basierend auf der Beobachtung, dass mit zunehmender Sedierungstiefe die Variabilität einzelner Beatmungsparameter abnimmt, war es Ziel unserer prospektiven Studie, den Zusammenhang der Sedierungstiefe nach o. g. Scores mit der Varianz der Atemzugvolumina (AZVV) bei konstanter druckkontrollierter Beatmung zu untersuchen.

Ergebnisse: Eine kontrastmittelverstärkte CT-Angiographie des Thorax zeigte einen singulären, retrotracheal verlaufenden Aortenbogen sowie eine Gefäßstruktur, die etwa 4 cm oberhalb der Bifurkation die vordere Trachealwand von rechts nach links kreuzte. Mittels dreidimensionaler Rekonstruktion konnte die Anatomie des Aortenbogens wie folgt identifiziert werden: die linke A. carotis communis (LACC) entsprang als erster Abgang der Aorta ascendens und zog über die Trachealvorderwand nach links, während die rechte A. carotis communis (RACC) als 2. Abgang ebenfalls aus der Aorta ascendens abging. Der Truncus brachiocephalicus war nicht angelegt, und die rechte A. subclavia entsprang als 3. Abgang gleichfalls aus der Aorta ascendens, während die linke A. subclavia aus der Aorta descendens distal des Isthmus hervorging.

Methode: Bei 27 Patienten einer internistischen Intensivstation (Zwischenauswertung von geplanten 80 Patienten) mit Multiorganversagen, druckkontrollierter mehrtägiger Beatmung und Analog-Sedierung (Fentanyl, Midazolam, in Einzelfällen Propofol und Ketamin) wurde getrennt von Arzt (A), Pflege (P) und nicht auf der Station tätigem Untersucher (U) der Sedierungsgrad nach RS, CPS, CKS, CS und LCS bewertet. Im Anschluss wurden 200 konsekutive Atemzugvolumina dokumentiert und deren Varianz (AZVV) mit der Sedierungstiefe gemäß o.g. Scores verglichen, zusätzlich mit dem konventionellen EEG und bei einem Teil der Patienten mit der BIS-Methode. Beatmung gemäß ARDSnet-Empfehlungen, Siemens Servo 900C bzw. Servo300, Trigger –2 cm H2O. Statistik: SPSS-Software, Korrelationskoeffizient nach Spearman.

Schlussfolgerungen: Während Anomalien des Aortenbogens und der supraaortalen Gefäße mit einer Prävalenz von etwa 0,5% auftreten ein doppelter Aortenbogen, die retroösophageal verlaufende rechte A. subclavia (A. lusoria) sowie Variabilitäten der hirnversorgenden Arterien sind hierbei am häufigsten beschrieben – wurde über eine derartige Gefäßanomalie der thorakalen Aorta bislang nicht in der Literatur berichtet. Die Durchführung einer Punktionstracheotomie hätte bei dieser Patientin mit hoher Wahrscheinlichkeit entweder eine direkte Verletzung der linken A. carotis communis mit massiver Blutung oder eine Hirnischämie durch Kompression der Arterie zur Folge gehabt. Die vorgestellte Kasuistik unterstreicht den Stellenwert der routinemäßigen bron-

Ergebnisse: Patienten-Charakteristika: Alter 55,1 ± 14,3 Jahre, 6 weiblich, 21 männlich, APACHE-II-Score 26,9 ± 4,2; Zahl der Organversagen 4,3 ± 0,9; bisherige ICU-Liegezeit 13,8 ± 13,0 Tage; kontinuierliche Sedierung mit Midazolam 37,7 ± 44,7 mg/h, Fentanyl 0,12 ± 0,09 mg/h, Propofol 54,1 ± 136,7 mg/h; Sedierungstiefe gemäß RS 5,67 ± 0,52, CPS 5,08 ± 1,54, CKS 0,41 ± 0,54, CS 8,94 ± 1,84 und LCS 1,62 ± 1,45, FiO2 0,49 ± 0,16, PEEP 8,2 ± 1,6 cmH2O, Atemfrequenz 19,6 ± 4,5/Min., Druckkontrolle 16,3 ± 3,4 cmH2O, AZV 582 ± 128 ml, AZVV 1606,5 ± 5778,8 ml (Minimum 1,89; Maximum 3280). Trotz der noch geringen Fallzahl zeigte sich eine signifikante Korrelation zwischen AZVV und Sedierungstiefe insbesondere gemäß CKS, CS und LS:

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Tab. 1 Korrelationskoeffizient der Sedierungsscores von A, P und U mit AZVV (* p< = 0,05; ** p< = 0,01, ns=nicht signifikant): Score

Arzt

Pflege

Untersucher

Cohen und Kelly Camorro Linear Scale Cook und Palma Ramsay

0,503 ** 0,474 * 0,649 ** 0,372 ns –0,442*

0,534 ** 0,608 ** 0,434 * 0,473* –0,202 ns

0,545 ** 0,508 ** 0,562 ** 0,508 ** –0,378 ns

Interessanterweise stimmte die Bewertung der Sedierungstiefe durch A, P und U gut überein. Schlussfolgerungen: Die Bestimmung der AZVV ist ein einfaches, wenig aufwendiges und objektives Verfahren zur Bestimmung der Sedierungstiefe von sedierten Patienten mit druckkontrollierter Langzeit-Beatmung. Dies bestätigt die Beobachung, dass eine oberflächliche Sedierung zu starken Schwankungen des AZV führt, zu tiefe Sedierung zu geringen. Laufende Untersuchungen an größeren Patienten-Kollektiven sollen die Korrelation von AZVV und Sedierungstiefe gemäß Standard- und BIS-EEG vergleichen sowie Grenzwerte der AZVV für zu tiefe bzw. zu oberflächliche Sedierung ermitteln.

P06.05 Frühzeitige Punktionstracheotomie nach herz-thoraxchirurgischen Eingriffen: „The Essen Experience“ N. Pizanis, A. Krapivski, J. Schulte-Herbrüggen, M. Cetin, G. Marggraf, H. Jakob Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Die perkutane Punktionstracheotomie (PTR) hat sich in den letzten Jahren zunehmend mehr beim mittel- bis langfristigen Atemwegsmanagement intensivmedizinischer Patienten bewährt. Es besteht allerdings weiterhin noch kein eindeutiger Konsens über den Zeitpunkt an dem dieser Eingriff vorgenommen werden sollte. Wir berichten über unsere Erfahrung bei der frühzeitigen PTR an herzchirurgischen Patienten mit zu erwartender Langzeitbeatmung. Methode: In einer retrospektiven Studie sind 83 Patienten im Zeitraum von 2000 bis 2003 im Alter von 63 bis 85 Jahren nach PTR evaluiert worden. Das Operationsspektrum des Patientenkollektives umfasste dabei die Bypass-, Klappen-, Aorten- und Karotischirurgie sowie Kombinationseingriffe. Ergebnisse: Jeder Eingriff erfolgte mittels BlueRhino®-Tracheotomie-Set unter bronchoskopischer Kontrolle. Die PTR wurde im Mittel am fünften Beatmungstag durchgeführt, wobei sich die frühzeitigen PTR im Jahr 2003 am dritten bis vierten Beatmungstag etablierte. In zwei Fällen kam es zu Verletzungen einer Knorpelspange, die jedoch zu keinen weiteren Komplikationen führte. Drei Patienten zeigten oberflächlichen Blutungen im Bereich der Punktionsstelle, die durch Umstechungen zum Stillstand kamen. Es traten keine Langzeitkomplikationen wie Trachealstenose, Mediastinalemphysem oder Mediastinitis auf. 20 Patienten verstarben im Verlauf aus kardialen Gründen und/oder akuter Sepsis. Alle andere Patienten konnten erfolgreich entwöhnt oder in stabilen Zustand mit liegendem Tracheostoma verlegt werden. Schlussfolgerungen: Die Vorteile der frühzeitigen Tracheostomie wurden bereits in der Literatur beschrieben, allerdings können auch schwerwiegende Komplikationen gerade bei frischoperierten,

herzchirurgischen Patienten auftreten. Vor allem die Gefahr der Mediastinitis stellt eine besondere Bedrohung unseres Patientenkollektives dar. Wir können anhand unserer Erfahrungen zeigen, dass die frühzeitige Punktionstracheotomie mit geringen Komplikationen einhergeht und eine gute Strategie zur Optimierung der intensivmedizinischer Behandlung bei zu erwartender Langzeitbeatmung ist.

Qualitätssicherung P07.01 Strukturierte Reanimationsdatenerfassung – Einrichtung eines bundesweiten Reanimationsregisters J.-T. Gräsner, J. F. Zander, I. Gräsner 1, R. Franz 2 Anästhesie Abteilung, Klinikum Dortmund gGmbH; 1 Abteilung für Innere Medizin, Kath. Krankenhaus Dortmund West; 2 Anästhesie Abteilung, Marienhospital Gelsenkirchen Hintergrund: Mit der Entwicklung eines Reanimationsregisters sollen Aussagen über Struktur- und Prozessqualität im Hinblick auf die Ergebnisqualität im intraklininischen Vergleich ermöglicht werden. Im Sinne eines kontinuierlichen Qualitätsmanagements (QM) sollen die Gesamtdaten zu Optimierungen in der innerorganisatorischen als auch Gesamtgruppe beitragen. Methode: Vergleichbar dem Traumaregister der AG „Polytrauma“ der DGU wurden die von Seiten des Utstein-Protokolls geforderten Daten für eine vergleichbare Auswertung von Reanimationsmaßnahmen 3 Zeitpunkten zugeordnet. Zeitpunkt 1 entspricht der Erstversorgung, die sowohl durch Laien mittels AED als auch durch professionelles Personal in und außerhalb der Klinik durchgeführt worden ist. Seite 2 beschreibt die Übergabesituation in der Klinik bzw. der Notaufnahme und die hier durchgeführten Maßnahmen. Zusätzlich widmet sie sich dem Therapieverlauf auf der Intensivstation und dem weiteren klinischen Verlauf. Die Seite 3 ermittelt Daten im Langzeitverlauf und sollte durch den weiterbehandelnden Arzt ausgefüllt und eingesandt werden. Schlussfolgerungen: Die aktuelle Dokumentation präklinischer sowie klinischer Reanimationen erschwert einen direkten Vergleich und die genaue Analyse der durchgeführten Maßnahmen im Sinne einer Qualitätsanalyse. Die zusätzliche, auf internationale Grunddaten basierende, Dokumentation mittels des „Dortmunder Protokolls“ und die Einspeisung der Daten in ein nationales „Reanimationsregister“ dient der Prozess- und Strukturverbesserung der beteiligten Organisationsformen sowie letztendlich durch eine wissenschaftliche Auswertung auch der Ergebnissqualität. Vorrangig beantwortet die Datenerfassung jedoch die lokalen Fragen zur Prozess- und Strukturqualität der durchgeführten Reanimationsmaßnahmen.

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P07.02 Entwicklung und Evaluation eines semiautomatischen Programms zur Anwendung verschiedener intensivmedizinischer Scoring-Systeme – SCORATES S. Sucigan, C. Graf 1, R. Dujardin, A. Kersten, A. von den Driesch, K.-C. Koch, U. Janssens 2, J. Graf Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum Aachen 1 Institut für Allgemeinmedizin, Universitätsklinikum Aachen; 2 Innere Medizin 1, Caritas Krankenhaus Bad Mergentheim Hintergrund: Im Rahmen der Resourcenplanung und Qualitätssicherung ist eine objektive Charakterisierung intensivmedizinischer Patienten mittels Scoring-Systemen unerlässlich. In der eigenen Klinik werden routinemäßig seit 1998 der SAPS II für die ersten 24 h, sowie der SOFA und der TISS-28 im täglichen Verlauf erhoben. Bislang stehen kaum geeignete computergestützte Systeme zur schnellen und korrekten Datenerfassung und Validierung zur Verfügung. Im Rahmen dieser Studie wurde die in den letzten Jahren entstandene Eigenentwicklung, das PC-basierte SCORATES, mit der Datenerhebung per Hand verglichen. Neben der Dauer der Datenerhebung wurde die Genauigkeit der semiautomatischen Erhebung mittels SCORATES im Vergleich mit der manuellen Erhebung für die einzelnen Scoring-Systeme untersucht. Methode: Die Datenerhebung wurde auf einer 12-Betten-internistischen-Intensivstation mit primär kardiovaskulär und pulmonal erkrankten Patienten durchgeführt. Die Station ist seit 1998 mit einem Patienten-Daten-Management-System (PDMS, CareVue, Phillips) ausgestattet, sodass eine papierlose Dokumentation existiert. Darüber hinaus werden die Patientenstammdaten, Anamnesen, Befunde, Medikation, Arztbriefe und Laborparameter seit 1997 mit einem abteilungsinternen Programm (MedData, Werner Kolbert, Aachen) verarbeitet. Das semiautomatische Scoring-Programm SCORATES ist mittels SQL-Schnittstelle mit der Laborund Stammdatenbank verbunden und extrahiert diese Werte automatisch. Bei jedem Aufruf von SCORATES werden die Patientendaten abgeglichen und so entlassenen und neu aufgenommene Patienten identifiziert. Im Interviewstil wird der Anwender durch die manuelle Eingaben erfordernde Felder geführt. Gleichzeitig erfolgt die Validierung der automatisch übernommenen Parameter durch den Arzt. Die Erhebung erfolgt durch den Assistenzarzt im Nachtdienst zwischen 4 und 7 Uhr für den vorangegangenen Tag. Im Hintergrund wird die Zeitdauer der Datenerfassung registriert. Anhand der Neuaufnahmen im Januar 2004 wurde die Güte der Datenerhebung durch die unterschiedlichen Assistenten mit der manuellen Erfassung durch einen erfahrenen Untersucher (JG) mittels der Methode von Bland und Altman verglichen. Bias, d. h. die mittlere Abweichung der semiautomatisch erhobenen mit den manuell erhobenen Daten und Präzision (eine Standardabweichung der Datenpaare) wurden berechnet. Die Zeit der Datenerfassung pro Patient wurde an 197 konsekutiven Tagen erhoben und mit eigenen Daten der manuellen Datenerhebung des Jahres 1998 verglichen. Die Daten sind als Mittelwert ± SD und 95% Konfidenzintervall (CI) angegeben. Ergebnisse: Im Januar 2004 wurden 74 Patienten (Alter 63 ± 14, 60% männlich) auf der Intensivstation aufgenommen. Insgesamt wurden 240 SCORATES-Datensätze des SAPS II, SOFA und TISS-28 mit der manuellen Dateneingabe verglichen. Für den SAPS II betrug der Bias –0,2 Punkte und die Präzision 1,7 Punkte (manuell 34,5 ± 18,9 Punkte, CI 32,12–36,93 vs. SCORATES 34,7 ± 18,8 Punkte, CI 32,29–37,08). Der Bias des SOFA betrug –0,07 Punkte mit einer Präzision von 0,7 Punkten (manuell 3,8 ± 3,1 Punkte, CI 3,4–4,2 vs. SCORATES 3,9 ± 3,4 Punkte, CI 3,5–4,3). Beim TISS-28 betrug der Bias 1,8 Punkte und die Präzision 1,7 Punkte (manuell 27,2 ± 9,3 Punkte, CI 26–28,4 vs. SCO-

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RATES 25,3 ± 9,0 Punkte, CI 24,2–26,5). Die Datenerhebung dauerte mittels SCORATES für alle Scoring-Systeme und die Validierung der Eingaben und Stammdaten pro Patient und Tag 115 ± 36 s (Minimum 23 s, Maximum 256 s, CI 108–122 s). Die mittlere Zeit der Datenerhebung betrug 1998 noch 254 ± 45 s, p < 0,05. Schlussfolgerungen: SCORATES erfasst in weniger als 2 min pro Patient und Tag eine Reihe relevanter Parameter hinsichtlich der prognostizierten Letalität der Patienten (SAPS II), der Morbidität (SOFA) und des interventionellen und therapeutischen Aufwandes (TISS-28). Im Vergleich zur Ausgangsversion 1998 wurde die Zeit der Datenerhebung pro Patient halbiert. Die Genauigkeit des SCORATES ist vergleichbar mit dem Goldstandard der manuellen Datenerhebung und Validierung, obwohl die Validierung des SCORATES durch verschiedenen Untersucher vorgenommen wurde. SAPS II und SOFA wurden vom SCORATES leicht überschätzt, wohingegen der TISS-28 mittels SCORATES eher unterschätzt wurde. Signifikante Unterschiede zwischen der manuellen Erhebung und SCORATES wurden für keines der untersuchten Scoring-Systeme beobachtet. SCORATES ist auf PC-Basis leicht implementierbar und kann mittels üblicher Schnittstellen mit vorhandenen PDMS und anderen Datenquellen (z. B. Labor, Stammdaten) vernetzt werden.

P07.03 Häufigkeit von Dekubitalgeschwüren bei intensivmedizinisch betreuten Patienten in einem Universitätsklinikum J. Stausberg, C. Dahlmann 1, K. Kröger 2, I. Maier 1, H. Schneider 3, W. Niebel 4 Institut für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie; 1 Pflegedirektion; 2 Klinik für Angiologie; 3 Zentrale Einrichtung Informationsverarbeitung; 4 Klinik für Allgemein- und Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Dekubitalgeschwüre sind ein Problem des älteren und multimorbiden Patienten. Im Krankenhaus treten sie vor allem bei Behandlungsfällen mit langer Liegedauer auf. Neben der Druckbelastung als Ursache eines Dekubitus finden sich auf Intensivstationen regelhaft weitere Risikofaktoren wie eine verminderte Hämodynamik. Auch die intensivmedizinische Behandlung kann einen Einfluss auf die Entstehung von Dekubitalgeschwüren haben, z. B. bei Anwendung peripher vasokonstriktorischer Substanzen. In diesem Beitrag soll daher die Häufigkeit des Dekubitus bei intensivmedizinisch betreuten Patienten in einem Universitätsklinikum dargestellt werden. Methode: Das Universitätsklinikum hat ein Qualitätsmanagement des Dekubitus etabliert. Die Steuerung übernimmt eine interdisziplinäre Lenkungsgruppe unter Beteiligung von Pflege, ärztlichem Dienst, Medizinischer Informatik und IT-Management. Seit April 2003 werden alle Dekubitalgeschwüre durch die Pflegekräfte in der rechnergestützten Routinedokumentation erfasst. Zur Validierung dieser Angaben findet jeden Werktag eine Begehung von zufällig ausgewählten Stationen durch geschultes Personal statt, dem Dekubitusteam. Die Ergebnisse werden regelmäßig den Pflegekräften der Stationen, den Klinikpflegedienstleitungen und der Lenkungsgruppe zurückgemeldet. Die Wundsprechstunde ist in den Prozess der Dokumentation eingebunden, um so frühzeitig konsiliarisch einzugreifen. Die Halbjahresauswertung umfasst 25 075 Behandlungsfälle, die ab dem 1. 4. 2003 aufgenommen und bis zum 30. 9. 2003 entlassen wurden. Bei 346 Fällen trat ein Dekubitus auf. Die Dekubitusteams führten 2234 Untersuchungen

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

durch, bei denen in 119 Fällen mindestens ein Dekubitalgeschwür gefunden wurde. Somit beträgt die Periodenprävalenzrate für den Dekubitus 1,4%, die Punktprävalenzrate 5,3%. Die Sensitivität der Routinedokumentation liegt gemessen an den Ergebnissen der Dekubitusteams bei 47%. Ergebnisse: Von 25 075 Behandlungsfällen wurden 2376 (9,5%) auch auf einer Intensivstation behandelt. Unter diesen finden sich 146 der 346 Behandlungsfälle mit Dekubitus (42,2%). Die Periodenprävalenzrate beträgt somit 6,1%. Die intensivmedizinisch betreuten Patienten sind älter (52,0 ± 24,1 vs. 48,3 ± 22,0 Jahre), haben einen längeren Krankenhausaufenthalt (16,2 ± 16,3 vs. 5,3 ± 7,3 Belegungstage) und weisen ein höheres Kostengewicht auf (3,38 ± 3,15 vs. 0,83 ± 0,56). Mit 64,7% vs. 26,5% sind sie häufiger operiert worden. Auch ist das weibliche Geschlecht mit 59,6% vs. 50,6% bevorzugt vertreten. Bei Aufnahme ins Krankenhaus weisen intensivmedizinisch behandelte Patienten mehr Risikofaktoren auf (5,4 ± 4,5 vs. 2,7 ± 2,3). Alle Ergebnisse sind statistisch signifikant mit p < 0,001. Bei 106 Untersuchungen der Dekubituteams auf Erwachsenen-Intensivstationen wurde in 29 Fällen ein Dekubitus festgestellt. Die Punktprävalenzrate betrug damit 27,4% (Minimum 11,5%, Maximum 40,0%). Schlussfolgerungen: Fast die Hälfte aller Patienten mit Dekubitalgeschwür wurde intensivmedizinisch behandelt. Im Vergleich der Intensivstationen untereinander ergeben sich in unserer Querschnittserhebung deutliche Unterschiede, die nach Korrektur für Kurz-, Normal- und Langlieger bestehen bleiben. Wie nicht anders zu erwarten war, zeigt sich bei den intensivmedizinisch behandelten Patienten ein zum Dekubitus vergleichbares Risikoprofil, höheres Alter, Multimorbidität, längere Verweildauer und höhere Operationsrate.

P07.04 Vorbestehendes Risikoprofil und Dekubitalulzera im intensivmedizinischen Bereich K. Kröger, J. Stausberg 1, H. Schneider 2, I. Maier 3, W. Niebel 4 Klinik und Poliklinik für Angiologie; 1 Institut für medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie; 2 Zentrale Einrichtung Information; 3 Pflegedirektorin; 4 Klinik und Poliklinik für Allgemeinund Transplantationschirurgie, Universitätsklinikum Essen Hintergrund: Im Krankenhaus stellen die Intensivstationen einen besonderen Risikobereich für die Entwicklung eines Dekubitalulkus dar, es sei denn, das Krankenhaus verfügt über eine geriatrische und/oder Pflegestation. Es ist jedoch die Frage, warum die Prävalenz der Dekubitalgeschwüre im intensivmedizinischen Bereich größer ist als im nichtintensivmedizinischen. Hier können vier Gründe vorliegen: 1. die Intensivstationen haben andere, möglicherweise „kränkere“ Patienten, 2. hier liegen vor allem operierte Patienten, 3. die Patienten der Intensivstationen haben ein höheres spezifisches Risiko, oder 4. die Prophylaxe- und Therapiemaßnahmen zum Dekubitus sind wesentlich aufwendiger und schwerer zu leisten. Es stellt sich daher die Frage, wie unterscheiden sich Patienten mit Dekubitalulzera, die intensivmedizinisch betreut wurden, von Patienten, die nicht intensivmedizinischen betreut wurden. In diesem Beitrag wird daher das Risikoprofil bei Beginn des Krankhausaufenthaltes bei Patienten mit Dekubitalulzera, die im Verlauf intensivmedizinisch behandelt wurden und solchen, die nicht intensivmedizinisch behandelt wurden, verglichen. Methode: Das Universitätsklinikum hat ein Qualitätsmanagement des Dekubitus etabliert. Seit April 2003 werden alle Dekubitalgeschwüre durch die Pflegekräfte in der rechnergestützten Routi-

nedokumentation erfasst. Bei stationärer Aufnahme wurde bei jedem Patienten ein 23 Punkte umfassendes Risikoprofil dokumentiert, so. z. B. Alter, Adipositas, Mobilität, Harn- bzw. Stuhlkontinenz, Reibung, arterielle Verschlusskrankheit, geplante Operation und vorausgehende Dekubitalulzera. Die Halbjahresauswertung umfasst 25 075 Behandlungsfälle, die ab dem 1. 4. 2003 aufgenommen und bis zum 30. 9. 2003 entlassen wurden. Von diesen Behandlungsfällen verbrachten 2376 (9,5%) mindestens einen Tag auf einer Intensivstation. Von den 346 Behandlungsfällen mit Dekubitalulzera waren 200 (58%) Patienten nie auf einer Intensivstation, 146 (42%) waren intensivmedizinisch behandelt worden. Ergebnisse: Die intensivmedizinisch betreuten Patienten, die ein Dekubitalulkus entwickelten, unterschieden sich im Alter (60 ± 20 Jahre vs. 60 ± 20 Jahre) und in der Geschlechterverteilung (weiblich: 58% vs. 51%) nicht von den Patienten, die ohne Intensivaufenthalt ein Dekubitalulkus entwickelten. Der Anteil der operierten Patienten war mit 70% deutlich höher als mit 17,5% bei den nicht intensivmedizinisch betreuten Patienten (p < 0,0001). Ihre Krankenhausverweildauer war mit 33 ± 25 versus 14 ± 18 Tagen mehr als doppelt (p < 0,0001). Betrachtet man die mittlere Anzahl der Risikofaktoren bei 288 Patienten mit vollständiger Datenerfassung betrug diese bei den intensivmedizinisch behandelten Patienten 10 ± 6 und bei den nicht intensivmedizinisch behandelten Patienten 8 ± 5 (p = 0,004). Diese bei stationärer Aufnahme bestimmten Risikofaktoren waren aber nicht prädiktiv für einen Intensivaufenthalt. Die Fläche unter der Kurve in einer ROC-Analyse beträgt 0,588. Schlussfolgerungen: Die individuellen, bei Aufnahme ins Krankenhaus bestehenden Risikofaktoren bei Patienten, die ein Dekubitalulkus entwickeln, waren bei im Verlauf des Krankenhausaufenthaltes intensivmedizinisch betreuten Patienten geringgradig höher als bei den nicht intensivmedizinisch behandelten Patienten. Dieses erhöhte Ausgangsrisiko der intensivmedizinisch betreuten Patienten erhöht neben dem hohen Anteil operierter Patienten und der längeren Verweildauer das Risiko im intensivmedizinischen Bereich ein Dekubitalulkus zu entwickeln.

P07.05 Sehr alte, über 85-jährige Patienten an einer medizinischen Intensivstation: Indikationen, Interventionen, Outcome J. Reiger, T. Trattnig, K. Schmidt, U. Vorderegger Intensivstation, II. Medizinische Abteilung, Landeskrankenhaus Klagenfurt/A Hintergrund: Der Anteil älterer Personen in der Gesamtbevölkerung nimmt seit Jahrzehnten zu. Waren 1995 noch 16% der Bevölkerung Mitteleuropas über 65 Jahre alt, werden es 2010 bereits 22% sein. Ein Drittel aller über 65-jährigen leidet an 3–4 chronischen Erkrankungen. Nach amerikanischen Untersuchungen benötigen 20–30% aller Patienten in weiterer Folge einen Intensivaufenthalt. Dadurch steigt auch der Anteil älterer und sehr alter, über 85-jähriger Patienten an den Intensivstationen. Methode: 2279 Patienten wurden in einem 5 Jahresbeobachtungszeitraum an unserer Medizinischen Intensivstation eines Schwerpunktkrankenhauses aufgenommen, 121 (5,3%) davon älter als 85 Jahre. Untersucht wurden neben der Länge des Aufenthaltes therapeutische Maßnahmen wie maschinelle Beatmung, extrakorporale Verfahren und Outcome. Soweit möglich wurde eine 6 Monate Überlebensrate überprüft. Ergebnisse: Naturgemäß standen kardiale Ursachen als Aufnahmegrund zur Ursache (69 Patienten/57%), gefolgt von vorallem

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

durch den Notarzt auswärts kardiopulmonal reanimierter Patienten (n = 13, 11%). Die übrigen Indikationen bestanden aus metabolischen, gastrointestinalen und respiratorischen Ursachen sowie einem hohen Anteil suizidaler Patienten. 31 Patienten (25%) mussten durchschnittlich 3 Tage (overall 7 d) maschinell beatmet werden, bei 13 Patienten eine extrakorporale Therapie durchgeführt. Vier Patienten wurden einer ACBG zugewiesen und postoperativ IABP unterstützt rückübernommen. Die Länge des Intensivaufenthaltes lag bei 3 Tagen, overall bei 5,5 Tagen. Die Mortalität betrug 28%, 6 Monate nach dem Intensivaufenthalt befanden sich 68 (57%) der sehr alten Patienten am Leben.

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Schlussfolgerungen: Sehr viele Ärzte vertreten die Meinung, dass ältere Patienten deutlich weniger von einem Intensivaufenthalt profitieren als jüngere, bzw. dass den sehr alten Patienten eine aggressive Intensivtherapie meist nicht zuzumuten ist. Dabei steigt der Anteil der sehr alten Personen in der Bevölkerung rapide an. In einzelnen Intensivstationen in der Vereinigten Staaten liegt der Altersdurchschnitt bereits jetzt bei nahezu 83 Jahren. Wir behaupten, dass trotz erhöhter Komorbidität und Mortalität sehr alte Patienten durchaus von intensivmedizinischen Maßnahmen profitieren und Alter allein kein Hindernis gegenüber einer Intensivtherapie sein sollte.

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Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004

Autorenverzeichnis Die angegebenen Zahlen sind die Abstract-Nummern

A Abel, P. . . . . . Aberle, J. . . . . Ammann, J. . . Angstwurm, M. Arnold, A. . . . Auerbach, H. . .

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P05.03 P02.02 P01.05 P04.05 FV10 P05.04

P05.07, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FV09, P01.06, P02.06, . . . . . . . . . . . . . . . P06.02, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FV06, . . . . . . . . . . . . . . . P01.08, . . . . . . . . . . P04.08, P02.10, . . . . . . . . . . P06.02,

P06.04 FV02 P03.02 P05.01 P05.18 P03.03 P06.04 P02.06 P04.09 P05.12 P05.13 P03.01 P06.03 P05.04 P03.03 P01.04 P01.04 P05.12 P02.04 FV09 P02.09 P01.07 P05.16 FV02 P05.17 P05.20 FV07 P04.12 P04.12 FV09 P02.03 P06.03

B Bajbouj, M. . . . Barkhausen, J. . Barnscheidt, M. Barth, M. . . . . Baumann, M. . . Baumhäkel, M. . Baurecht, H. . . Bayegan, K. . . . Behringer, W. . Bengsch, S. . . . Bernhardt, A. . Beythien, C. . . Bingold, T. . . . Blank, R.-T. . . . Böhm, M. . . . . Böhm, R. . . . . Böhm, U. . . . . Boos, K.-S. . . . Böse, D. . . . . . Braun, S. . . . . Breithardt, G. . Brodde, O.-E. . . Broelsch, C. E. . Bruder, O. . . . . Brünnler, T. . . . Buck, T. . . . . . Budeus, M. . . . Buerke, M. . . . Buerke, U. . . . . Bühren, K. . . . Büscher, E. . . . Byhahn, C. . . .

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P04.16, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P01.06, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P02.10, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

C Cetin, M. . . . . . . . . . . . . FV08, P06.05 Costa, M. Q. . . . . . . . . . P02.05, P04.18 Czwielung, C. . . . . . . . . . . . . . P06.01

D Dahlmann, C. Dahm, M. . . . de Heer, G. . . Dechêne, A. . Deike, K. . . . Dessel, F. . . . Diez, C. . . . . Dodt, C. . . . . Dujardin, R. . Dumoulin, F. L.

H . . . . . . . . .

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. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FV14, . . . . . . . . . .

P07.03 P02.10 P02.02 P05.22 P02.08 P05.24 P04.01 P04.02 P07.02 P06.01

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. . . . . . . . . . P05.21 . . . . . . . . . . P06.04 . . . . . . . . . . P02.04 . . . . . . . . . . P02.07 . . . . . P04.14, P05.05 P05.20, P05.21, P05.23, P05.24

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E Ebeling, P. . . Eckel, F. . . . . Eggebrecht, H. Eifler, M. . . . Engelmann, L. Erbel, R. . . .

F Farokhzad, F. . Fehm, H. L. . . Feuchtl, A. . . Fischbach, R. . Flieger, R.-R. . Foede, M. . . . Franz, R. . . . Friesecke, S. . Frilling, A. . . Frossard, M. . Fuhrmann, V. Funck, R. C. . Funk, G. C. . . Fusshöller, A. .

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. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P04.07, . . . . . P05.02, . . . . . P01.06, . . . . . . . . . . . . . . . P04.07,

P05.14 FV14 P04.10 FV06 P05.26 P05.13 P07.01 P05.03 P05.08 P02.06 P04.20 P01.09 FV11 P05.19

G Gärtner, R. . . . . . . . . . . . . . . . P04.05 Geisler, F. . . . . . P04.16, P05.07, P06.04 Gerken, G. . . . . . . . . . . P05.08, P05.16, P05.18, P05.22, P05.24 Gloger, M. . . . . . . . . . . . . . . . P03.01 Gockel, B. . . . . . . . . . . . . . . . . P04.10 Grabensee, B. . . . . . . . . P04.07, P05.13, P05.14, P05.19, P05.25, P05.28 Graf, C. . . . . . . . . . . . . . . . . . P07.02 Graf, J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . P07.02 Grandel, A. . . . . . . . . . . . . . . . P04.04 Grandel, U. . . . . . . . . . . . . . . . P04.12 Gräsner, I. . . . . . . . . . . . . . . . P07.01 Gräsner, J.-T. . . . . . . . . . . . . . . P07.01 Gremmler, B. . . . . . . . . . . . . . . P02.01 Grimm, G. . . . . . . . . . . FV01, P04.15 Grimminger, F. . . . . . . . . P04.12, P04.19 Grote, A. . . . . . . . . . . . . . . . . FV04 Grude, M. . . . . . . . . . . . FV06, P02.09

Hafner, D. . . . . . . . . . . . . . . . . P05.13 Hahn, A. . . . . . . . . . . . . . . . . P01.03 Hahn, S. . . . . . . . . . . . . . . . . . P02.04 Hahnemann, T. . . . . . . . P02.05, P04.18 Hansen, C. . . . . . . . . . . FV03, P02.08 Hanses, B. . . . . . . . . . . . . . . . P05.09 Haude, M. . . . . P05.21, P05.23, P05.24 Häussermann, P. . . . . . . . . . . . P06.04 Heemann, U. . . . . . . . . . . . . . . FV09 Heindl, S. . . . . . . . . . . . . . . . . FV14 Heller, M. . . . . . . . . . . . . . . . . P06.03 Hennen, R. . . . . . . . . . . . . . . . P04.08 Hennersdorf, M. . . . . . . . P04.13, P05.25 Hennig, M. . . . . . . . . . . FV09, P06.04 Henschel, J. . . . . . . . . . . . . . . . P03.01 Herget-Rosenthal, S. . . . . P05.11, P05.16 Hermanns-Clausen, M. . . . . . . . . P05.15 Herold, U. . . . . . . . . . . . . . . . . FV07 Herrmann, M. . . . . . . . . . . . . . P04.01 Hetzel, G. R. . . . . . . . . . P04.07, P05.13, P05.14, P05.25, P05.28 Hilgard, P. . . . . . . . . . . . . . . . P05.22 Hilker, E. . . . . . . . . . . . . . . . . P02.09 Hinterecker, K. . . . . . . . . . . . . . P01.06 Hluchy, J. . . . . . . . . . . . . . . . . P02.07 Hobbach, H.-P. . . . . . . . . . . . . . FV13 Hoegler, S. . . . . . . . . . . . . . . . P04.09 Hohlfeld, T. . . . . . . . . . . . . . . . P05.13 Hollenhorst, M. . . . . . . . . . . . . FV02 Holzer, M. . . . . . . . . . . P01.06, P02.06, P04.09, P04.20 Holzinger, U. . . . . . . . . . FV11, P04.20 Hoyer, D. . . . . . . . . . . . P04.08, P04.17 Huber, W. . . FV09, P04.16, P05.07, P06.04 Hundertmark, J. . . . . . . . . . . . . FV13 Hunold, P. . . . . . . . . . . . . . . . P05.20

I Inthorn, D. . . . . . . . . . . . . . . . P05.12 Ishii, S. . . . . . . . . . . . . . . . . . P04.19 Ivens, K. . . . . . . . . . . . . . . . . . P05.25

J Jachmann-Jahn, U. Jakob, H. . . . . . . P01.07, P03.02, Janata, A. . . . . . . Jansen, P. . . . . . . Janssen, O. E. . . . . Janssens, U. . . . . . Jochims, M. . . . . . Juergens, K. U. . . .

. . . . . . . . . . P05.09 . FV08, FV10, FV12, P05.11, P05.27, P06.05 P01.06, P02.06, P04.09 . . . . . . . . . . P03.03 . . . . . . . . . . P02.04 . . . . . . . . . . P07.02 . . . . . . . . . . FV02 . . . . . . . . . . FV06

K Kasper, W. . . . . . . . . . . . . . . . P02.03 Kelm, M. . . . . . . . . . . . . . . . . P05.14 Kersten, A. . . . . . . . . . . . . . . . P07.02

Abstracts 36. Gemeinsame Jahrestagung

Keßler, T. . . . . . . . Keyßer, G. . . . . . . Kluge, S. . . . . . . . Knipp, S. . . FV08, Köbe, J. . . . . . . . . Koch, K. C. . . . . . . Koehler, K. . . . . . . Konorza, T. . . . . . . Konstam, M. . . . . . Krahwinkel, M. . . . Krakau, M. . . . . . . Kramer, L. . . . . . . Krapivski, A. . . . . .

Mödder, . . . . . . . Moege, J. . . . . . . Möller, H. M. . . . . Monecke, S. . . . . Mosgrove, H. . . . . Moshage, W. . . . . Müllejans, B. . . . . Müller, A. M. . . . . Müller, K.-M. . . . . Müller-Werdan, U.

Kreft, H.-U. . . . Kressnig, E. . . . Kreymann, G. . Kribben, A. . . . Kröger, J.-C. . . Kröger, K. . . . . Krömeke, O. . . Krukenberg, A. Kuhn, H. . . . . Kunert, M. . . . Kurschat, C. . .

N

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . P02.09 . . . . . . . . . P04.01 . . . . . . . . . P02.02 FV12, P05.13, P05.27 . . . . . . . . . P02.09 . . . . . . . . . P07.02 . . . . . . . . . P04.09 . . . . . . . . . P05.23 . . . . . . . . . P03.03 . . . . . . . . . FV14 . . . . . . . . . P05.09 . . . . . . . . . P04.20 FV08, FV12, P03.02, P05.27, P06.05 . . . . . FV05, P04.03 . . . . . . . . . . P04.15 . . . . . . . . . . P02.02 P05.11, P05.16, P05.18 . . . . . . . . . . P03.01 . . . . . P07.03, P07.04 . . . . . . . . . . P05.25 . . . . . . . . . . P01.09 . . . . . . . . . . P04.10 . . . . . . . . . . P02.01 . . . . . . . . . . P05.14

. . . . . P05.19 . . . . . P02.01 FV03, P02.08 . . . . . P05.06 . . . . . P05.01 . . . . . P05.01 . . . . . P04.11 . . . . . P01.03 . . . . . P01.03 P02.10, P04.08, P04.17 Mundel, M. . . . . . . . . . . . . . . . P05.01

Nagel, D. . . . Neugebauer, E. Neuzner, J. . . Niebel, W. . . .

. . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . .

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311

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. . . . . . . . . . . P05.12 . . . . . . . . . . . FV10 . . . . . . FV03, P02.08 . P07.03, P07.04, P05.08, P05.27 Nowrousian, M. R. . . . . . . . . . . P05.21

Laggner, A. N. . Lang, H. . . . . . Langgartner, J. . Lefering, R. . . . Leineweber, K. . Lessig, F. . . . . Link, A. . . . . . Linkeschova, R. Lison, C. . . . . Loer, St. A. . . . Loppnow, H. . . Losert, U. . . . . Lüderitz, B. . . . Luppa, P. . . . . Lütkes, P. . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

P01.06, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P01.06, . . . . . . . . . . . . . . .

P02.06, . . . . . P01.08, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P04.07, . . . . . . . . . . . . . . . P02.06, . . . . . . . . . . . . . . .

P04.09 P05.08 P05.17 FV10 P01.07 P05.05 P03.03 P05.13 P05.16 P01.05 P04.08 P04.09 P06.01 FV09 P05.21

M Madl, C. . . . . . . . Maier, I. . . . . . . . Malago, M. . . . . . Mandraka, F. . . . . Mann, K. . . . . . . Marggraf, G. . . . . P03.02, Marx, C. . . . . . . . Massoudy, P. . . . . Matuszczyk, A. . . Mayer, K. . . . . . . Mayr, M. . . . . . . Meiswinkel, F. . . . Mentz, G. . . . . . . Merbs, R. . . . . . . Merfels, M. . . . . . Merke, N. . . . . . . Mikosch, P. . . . . . Mitchell, A. . . . . .

. . . . . . . . . . P04.20 . . . . . P07.03, P07.04 . . . . . . . . . . P05.22 . . . . . . . . . . P01.08 . . . . . . . . . . P02.04 . FV08, FV10, FV12, P05.11, P05.27, P06.05 . . . . . . . . . . P05.10 . FV12, P03.02, P05.27 . . . . . . . . . . P02.04 . . . . . . . . . . P04.19 P04.16, P05.07, P06.04 . . . . . . . . . . P06.04 . . . . . . . . . . P02.03 . . . . . . . . . . P01.02 . . . . . . . . . . P04.19 . . . . . P02.05, P04.18 . . . . . . . . . . FV01 . . . . . . . . . . P05.18

Rabe, C. . . . . . . . Radecke, K. . . . . . Rashidi-Kia, A. . . Ratheiser, K. . . . . Rechenberg, W. F. A. Reiger, J. . . . . . . Reinecke, H. . . . . Reinke, F. . . . . . . Reng, C. M. . . . . . Retzer-Lidl, M. . . . Ribbing, M. . . . . . Rittgen, J. . . . . . . Rockmann, F. . . . Rodermann, E. . . . Rohe, B.-P. . . . . . Rossol, S. . . . . . . Röther, J. . . . . . . Runge, S. . . . . . .

. . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FV01, . . . . . . . . . . . . . . . P04.16, . . . . . . . . . . .P01.01, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . FV07, P07.05, . . . . . FV06, P01.01, P05.07, . . . . . . . . . . P01.08, . . . . . P01.07, . . . . . . . . . . . . . . .

P06.01 P05.08 P04.05 FV11 P05.24 P04.15 P02.09 P02.09 P05.17 P06.04 P02.09 P05.04 P05.17 P05.09 P05.27 P05.04 P02.02 P05.02

S O

L

R

Oberpichler, A. Ochsenhofer, A. Oelert, H. . . . . Ohler, A. . . . . Ott, J. . . . . . .

. . . . .

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P04.15 P04.09 P02.10 FV04 P04.19

. . . . . . . . . . . P05.18 . . . . . . . . . . . P05.18 . . . . . . FV06, P02.09 . . . . . . . . . . . P02.03 . . . . . . . . . . . P02.04 . . . . . . . . . . . P04.14 . . . . . . . . . . . P06.04 . . . . . . . . . . . P04.06 . P05.11, P05.16, P05.18, P05.24 . . . . . . . . . . . FV04 . . . . . . P05.11, P05.16 . . . . . . . FV12, P03.02 . . FV08, FV12, P03.02, P05.27, P06.05 . . . . . . P05.20, P05.21 . . . . . . FV03, P05.28 . . . . . . . . . . . FV09 . . . . . . . . . . . P02.02 . . . . . . . . . . . P04.08 . . . . . . . . . . . P02.10

P Patschan, D. Patschan, S. . Paul, M. . . . Perbandt, K. Petersen, S. . Petros, S. . . Pfab, R. . . . Pfister, W. . . Philipp, T. . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

. . . . . . . . .

Pieske, B. . . Pietruck, F. . Piotrowski, J. Pizanis, N. .

. . . .

. . . .

. . . .

Plicht, B. . . . . Plum, J. . . . . . Preiss, J. . . . . . Prohl, J. . . . . . Prondzinsky, R. Prüfer, D. . . . .

. . . . . .

Q Quadbeck, B. . . . . . . . . . . . . . . P02.04

Sabin, G. . . . . . Saborowski, F. . . Sack, S. . . . . . . Sadetzki, S. . . . . Saner, F. . . . . . . Sankat, D. . . . . . Sauerbruch, T. . . Schaaf, B. . . . . . Schäfers, M. . . . Schenk, P. . . . . . Schieferecke, K. . Schleiting, H. . . Schlotterbeck, K. Schlüter, S. . . . . Schmermund, A. Schmid, R. M. . .

. . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . .

. . . . FV02, P02.07 . . . . . . . . . P05.09 . . . . FV07, P01.09 . . . . . . . . . FV14 . . . . . . . . . P05.16 . . . . . . . . . P02.10 . . . . . . . . . P06.01 . . . . . . . . . P04.02 . . . . . . . . . FV06 . . . . . . . . . P04.20 . . . . . . . . . P05.09 . . . . . . . . . P02.01 . . . . . . . . . P05.01 . . . . . . . . . P02.07 . . . . . . . . . P02.04 FV09, P04.16, P05.07, P06.04 Schmidt, C. . . . . . . . . . . P04.16, P06.04 Schmidt, H. B. . . . . . . . . P04.08, P04.17 Schmidt, K. . . . . . . . . . . FV01, P07.05 Schmidt-Schweda, S. . . . . . . . . . FV04 Schmitz, M. . . . . . . . . . . P05.25, P05.28 Schneider, H. . . . . . . . . . P07.03, P07.04 Schober, O. . . . . . . . . . . . . . . . FV06 Schölmerich, J. . . . . . . . . . . . . . P05.17 Scholz, U. . . . . . . . . . . . . . . . . P04.14 Schömig, A. . . . . . . . . . . . . . . FV09 Schopohl, J. . . . . . . . . . . . . . . . P04.05 Schüler, W. O. . . . . . . . . . . . . . FV02 Schult, S. . . . . . . . . . . . . . . . . FV03 Schulte-Herbrüggen, J. . . . FV08, FV12, P03.02, P05.27, P06.05 Schütt, P. . . . . . . . . . . . . . . . . P05.21 Seeber, S. . . . . . . . . . . . . . . . . P05.21 Seeger, W. . . . . . . . . . . . P04.12, P04.19 Seidel, D. . . . . . . . . . . . . . . . . P05.12 Seige, M. . . . . . . . . . . . . . . . . P04.01 Shimizu, T. . . . . . . . . . . . . . . . P04.19 Sibelius, U. . . . . . . . . . . . . . . . P04.12 Siegemund, A. . . . . . . . . . . . . . P04.14 Siegemund, T. . . . . . . . . . . . . . P04.14 Stausberg, J. . . . . . . . . . P07.03, P07.04 Steinbach, J. . . . . . . . . . . . . . . FV03

312

Steiner, S. B. Steinwede, D. Sterz, F. . . . Straube, E. . Strauer, B.-E. Struff, W. . . Sucigan, S. . Syak, F. . . . Sycha, T. . . Szabo, A. . .

Intensivmedizin und Notfallmedizin, Band 41, Heft 4 (2004) © Steinkopff Verlag 2004 . . . . . . . . . .

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. . . . . . . . . . P01.06, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

P04.13, FV05, P02.06, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

P05.28 P04.03 P04.09 P04.06 P04.13 FV10 P07.02 P04.02 P04.20 FV07

T Tarmann, R. . Tasci, S. . . . . Taskaya, G. . . Thielmann, M.

. . . .

. . . .

. . . .

Thörner, M. . Tilhein, P. . . . Torkzadeh, D. Trattnig, T. . . Trautmann, S. Treichel, U. . . Tryba, M. . . . Tymiec, P. . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . . . . P04.15 . . . . . . . . . . P06.01 . . . . . . . . . . P05.28 . FV08, FV10, FV12, P03.02, P05.27 . . . . . . . . . . P06.02 . . . . . FV05, P04.03 . . . . . . . . . . P02.07 . . . . . FV01, P07.05 . . . . . P05.06, P05.10 .P05.08, P05.16, P05.18 . . . . . . . . . . P02.08 . . . . . P04.08, P04.17

U Ulbricht, L. J. . . . . . . . . . . . . . . P02.01 Umgelter, A. . . . . .FV09, P04.16, P05.07, P06.04 Uray, T. . . . . . . . . . . . . . . . . . P04.09

. . . . . .

. . . . . .

Wernitz, C. . . . . Wichter, T. . . . . Wieneke, H. . . .

V Vasold, A. . . . . . . . Viertel, A. . . . . . . . Vogl, T. J. . . . . . . . Volmer, A. . . . . . . Völz, J. . . . . . . . . . von den Driesch, A. von Hehn, A. . . . . . von Mengden, H.-J. . Vorderegger, U. . . .

. . . . . . . . .

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P01.08 P02.03 P06.03 P05.19 P02.08 P07.02 P01.09 P05.04 P07.05

W Wacker, A. . . . . . Wacker, P. . . FV05, Wacker, R. . . . . . Waltering, K.-U. . . Warnke, C. . . . . .

Weinmann, W. Weise, M. . . . Weisser, H. . . Weissmann, N. Wellhöner, P. . Werdan, K. . .

. . . . . P02.05, . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . P04.03, FV05, . . . . . . . . . .

FV09 P04.18 P04.03 FV02 P05.02

Winter, J. . . . Wissing, H. . . Witthaut, R. . Witzke, O. . . . Wollert, H.-G.

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . . . . . . . P05.15 . . . . . P05.06, P05.10 . . . . . P01.03, P04.06 . . . . . . . . . . P04.19 . . . . . . . . . . P04.02 P02.10, P04.08, P04.12, P04.17, P05.26 . . . . . . . . . . . P03.01 . . . . . . FV06, P02.09 . FV07, P01.09, P02.04, P05.24 . . . . . . . . . . . P04.10 . . . . . . P06.02, P06.03 . . . . . . . . . . . P05.26 . . . . . . . . . . . P05.18 . . . . . . . . . . . P04.11

Z Zander, J. F. . . . . Zauner, A. . . . . Zauner, C. . . . . . Zeus, T. . . . . . . Zinke, H. . . . . . Zink-Wohlfart, C. Zöpf, T. . . . . . . Zwißler, B. . . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . .

. . . . . . . .

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. . . . . . . . . . FV11, . . . . . . . . . . FV05, P05.08, P06.02,

P07.01 FV11 P04.20 P04.13 P04.11 P04.03 P05.22 P06.03