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KLINISCttE
WOCI-IENSCHRIFT.
Die Rectodiaphanoskopie h a t gegenttber den beiden Irfiheren Methoden den Vorteil, dab sie auch bei Miinnern zum Nachweis der An sammlung yon Flfissigkeiten im Bauchraum wie Ascites u. dgl. m. in Anwendung gebracht werden kann. Blutergfisse in die freie Bauchh6hle kSnnen such bei Miinnern mit Hilfe der lichtdiagnostischen Untersuchungsmethode anf rectalem Wege nachgewiesen werden. Der kIeine Apparat, der in Abb. 2 abgebildet ist, kann nun sowohl fiir die receale, als auch fflr die vaginale Untersuchung verwendet werden. Das mit einem planen Glase versehene Endstfick, dessen wit uns bei der t(olpodiaphanoskopie bedienen, ist abschraubbar und kann fiir die rectale Untcersuchung ohne weiteres dutch ein mit einer zylindrischen Glasklappe versehenes Endstiick ersetzt werden. Vorteilhafter erscheint mir die Verwendung zweier Tubusse, eines Ifir die vaginale und eines zweiten ffilrdie rectale Diaphanoskopie. Der Apparat kann demnach mit Recht als Kolpo- Rectodiaphanoshop bezeichnet werdeI1. Bezfiglieh der Diagnose der Bauchh6hlenschwangerschaft auf diaphanoskopischem Wege, die zun~ichst auf sehr groBe Schwierigkeiten stieB, sei hier vorl~iufig bloB kurz mitgeteilt, dab es uns bereits gelungen ist, in einer ganzen Reihe von Fgllen die Diagnose u n t e r Zuhilfeilahme des Lichtes sicherzustellen, n n d dies in F&llen, in welehen m a n auf klinischem Wege niche fiber eine Vermutungsdiagnose hinausgekommen war. I n allerdings sehr mfihevollen und sehr langwierigen Untersuchungsreihen ist uns die Entdeckung eines ,,Abdominalblutungssymptoms" bei Extraueeringravidit~it gelungen, welches die Diagnose in unklaren Fgllen sieherzustellen ermSglicht und den Arzt vor dem 15bersehen eines lebensbedrohlichen Zustandes bewahrt. Die Differenzierung der Blutergfisse yon Fliissigkeitsansammlungen und Ergfissen in der freien Bauchh6hle anderer Provenienz wurde eingehend studiert. Am geeignetsten hat sich ffir die Diagnose der Bauchh6hlenschwangerschaft die rectodiaphanoskopische und die kolpodiaphanoskopische Untersuchung erwiesen, wobei die Untersnchung bei vollstgndig entleerter Harnblase durchgeftihrt wird. Es kommt zu einer Erhellung der Region zwischen Nabel und Symphyse, die unregelmiil3ig begrenzt ist und je nach der Gr613e des Blutergusses eine variierende Ausdehnung aufweist, wobei die Konfiguration des erhellten Bezirkes eine wesentlich andere ist, als bei den bisher bekannten n n d beschriebenen Formen. Beim vaginalen Nachweis des ,,Durehleucheungsph~inomens'~ sieht m a n die Erhellungsfigur an das stXrker erhellte physiologische FeId oberhalb der Symphyse ansehliel3en; sie reicht unregelmal3ig begrenzt, je nach der Lokalisation des Blutes zwischen den Darmschlingeil eine Strecke weir nach seitw~irts und nach aufw~irts, wobei die Linea alba meist st~irker erhellt ist. Die Rectodiaphanoskopie ergibt bei positivem ,,DurchleucheungsphXnomen" ebenfalls einen grSgeren unregelm~il3igen Aufhellungsbezirk, der besonders deutlich in der Medianlinie in Erscheinung trite und yon hier aus sich lateralw~irts erstreckt. Beim rectalen Nachweis des Abdominalblutungssymptoms wird das Licht dutch die Rectalwand auf die im Bauchraum angesammelte Flfissigkeit und yon hier aus dutch die vordere Bauchwand hindurchgeleitet. Die M6glichkeit des Nachweises einer Abdomina]blutung auf cystodiaphanoskopischem ~u wurde bereits erw~ihnt. Gerade ffir den Nachweis der Bauchh6hlenschwangerschaft soil die Beckentieflagerung als unterstfitzender Behelf, ebenso wie wir dies bei der Palpation gefibt haben, herangezogen werden. W i t haben noch andere lichtdiagnostische IV[ethoden ffir den Nachweis der Bauchh6hlenschwangerschaft ausgearbeitet. Zu diesen geh6rt vor allem der rectovaginale Untersuchungsweg. Ferner wurde such die MSglichkeit des rectovesicalen Nachweises der Bauchh6hlenschwangerschaft studiert, wobei das Licht dutch ein ffir diese Zwecke eigens konstruiertes Rohr mie trichterfSrmiger Erweieerung des distalen Endes und eingebautem Glasfenster zum Auge des Untersuchers geleitet wurde. ~Tber diese komplizierteren Methoden sowie fiber die Grundlagen und Fehlerqnellen des Nachweises der Extrauteringravidit~it auf lichtdiagnostischem Wege werden wir demn~ichst eingehend berichten. I n der vorliegenden Arbeit m6chten wir uns auf die Bekanntgabe der prinzipiellen Methoden der Lichtdiagnostik u n d ihre Anwendung in der Gyn~ikologie beschr~inken. Der
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weitere Ausbau und Fortschriet hgngt n u n m e h r vor allem v o n d e r Entwicklung der Technik ab. W e n n es gelingt, die Energiequellen besser auszuntitzen, mehr visuelles Licht bei geringem Verlust infolge W~irmeentwicklung zu erzeugen, wird eine weitere Verbesserung der technischen Seite unseres Verfahrens m6glich sein. Bisher war die Herstellung geeigneter Lichtqnellen nnser erstes Ziel. Verschiedene Ger~ite mit einer verschieden groBen Anzahl yon elektrischen Lgmpchen armiert, wurden je nach der topischen Verwendung in verschiedener Form, Gr6ge und Gestalt konstruiert. Als zweites galt unser Streben der Schaffung geeigneter Untersuchungsbedingungen innerhalb der Organe n n d Gewebe. Auf photometrischem Wege ist noch die Lichtdurchliissigkeit der Gewebe ansfiihrlich zu bestimmen. Spektrophotometrische Untersuehungen sind bereits im Gange. Die Erforschung der Grundlagen der Lichtdiagnostik bei den einzelnen E r k r a n k u n g e n ist nnser weiteres Bestreben. ]31utung, Entzfindung, Eiterung werden nach dieser Richtung genauestens zu erforschen sein. Sicher unterseheiden sieh Gewebsneubildungen wie Fibrome, Sarkome, Lipome, Myome, Adenome und Carcinome dutch eine verschiedene Lichtdurchliissigkeit. Inwieweit graduelle Unterschiede bestehen, welche diagnostische M6glichkeiten bieten, wird ebenfalls zu erforschen sein. Die Lichtdiagnostik soil nicht nur zur E r k e n n u n g yon Flfissigkeitsansammlungen in den verschiedenen Organen und K6rperh6hlen, sondern dariiber hinaus zu einer Weichteildiagnostik dutch Licht ausgebaut werdeil.
DIE ISCHAMIE DES L U N G E N G E W E B E S D E R E N FOLGEN.
UND
Von C. E. SCHUNTERMANN~ Reg.-Med.-Rat. Aus der Kreislaufabteilungder Versorgalngs~rztlicher~UntersuchuugsstelIeAltona-EI m lebenden K6rper ~ul3ert jedes Organ oder Organsystem sein Leben durch eine Reihe immer wiederkehrender und bei allen Menschen ungef~thr gleichlaufender Reaktionen, die bestimmten, allgemein festliegenden Gesetzen folgen. Wird aus irgendwelchen Gr~inden yon diesen ,,physiologischen" F u n k t i o n e n abgewichen, d a n n treten neue Erscheinungen auf. Aueh diese sind f/ir jedes Organ oder Organsystem charakteristisch, weil sie sich aus spezifischen, physiologischen F u n k tionen entwickeln mfissen. Unter diesem Gesichtswinkel ist das substantielle, vesicul~re Lungenemphysem die Reaktion der Lunge auf den Untergang yon Alveolarsepten. Das interstitielle Lungenemphysem folgt bekanntlich anderer Atiologie und bleibt daher bier unberticksiehtigt. Dem Lungenemphysem muB aus grunds~tztichen Erw~igungen heraus die Lungenbl~hung gegenfibergestellt werden, die durch akute ~beran~trengungeil, Luftembolie, Diphtherie, im anaphylaktischen Shock oder im asthmatischen Anfall und bei E r t r u n k e n e n zustande kommtl Hierbei ]indet der Anatom keinen Untergang won Alveolarsepten. Es besteht ledigrich ein Volumen pulmonum auctum. I n der Klinik gehen die Begriffe ,,Lungenemphysem" und ,,Lungenbl~hung" so dnrcheinander, dab der Anatom mit Recht sagen konnte: Vom Kliniker festgestellte Eraphyseme k6nnen wir oft niche linden, und yon uns festgestellte m i t u n t e r hochgradige Emphyseme sind dem Kliniker diagnoseisch entgangen (LoEscI~xX). Das echte Emphysem brauche eben mit keiner Lungenbl~hnng verbunden zu sein, wie das Aleersemphysem ohne Bronchitis zeige. AuBer den ffir den Kliniker diagnostisch schwer zug~.nglichen Vergnderungen am Lnngengewebe selbse weisen Emphysem und Lnngenbl~hung such am I~reislau~system Untersehiede auf. Das Emphysem ft~hrt dureh den Untergang yon Alveolarw~nden zu einer Einengung der Lungen~ strombahn. Dadurch s t e i g e n die Widerst~nde im kleinen Kreislauf. Es bildee sich, je nach dem Grade der Strombahneinengung, eine mehr oder weniger starke Rechtshypertrophie des Herzens aus. Da bei der Lnngenbl~ihung keine dauernde
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oder sich dauernd steigernde Einengung der Lungenstrombahn stattfindet, Iehlt auch die Rechtshypertrophie. Die Widerst~nde im kleinen Kreislauf sind nur w~hrend des Stadiums der Bl~ihung erhSht und werden nach ihrem Abklingen wieder normal. I n logiseher Schlufl]olgerung daraus muff es bet dem
Lungenemphysem zu einer dauernden oder im Verlau]e des Leidens dauernd grSfier werdenden Druelcerh6hung in der Lungenarterie lcommen. Bei der Lungenbl~hung ist dagegen die Drue]cerhShung n u t im An/all naehweisbar. Diese grundlegenden differentialdiagnostischen Unterschiede zwischen Lungenemphysem und Lungenbliihung sind erfaBbar. Es wfirde aber hier zu welt Iiihren, die Technik der Druckbestimmung in der Lungenschlagader zu entwickeln. Dazu muB auf die Ver6ffentlichung andernorts hingewiesen werden*. Un t er der Arbeitshypothese, dab das genuine Lungenemphysem die Reaktion des Lungengewebes auf den Untergang yon Alveolarsepten darstellt, kann es kein selbstiindiges Krankheitsbild seth. Es ist deshalb auch mtiBig, nach ether P~tiologie des Lungenemphysems zu suchen oder t(ompromisse zwischen verschiedenen ,,Atiologien" abzuschlieBen. Es muB vielmehr im .Einzelfall nach dem Grundleiden geforscht werden, das fiir die emphysematische Reaktion des Lungengewebes verantwortlich ist. Die Brticke zwischen Grundleiden und emphysematischer Reaktion mul3 die pathologische Physiologie schlagen. Sie mug zeigen, wie es unter bestimmten Voraussetzungen zum E m p h y s e m kommt. Dabei liegt der Schwerpunkt der Fragestellung nicht darin, welche Abwei-
chungen yon physiologisehen Zustdinden bet entwiclceltem Emphysem /estgestellt werden lc6nnen. Ns ist vielmehr davon auszugehen, welehe Abweichunge n yon physiologisehen Zustgnden dutch die bekannterweise zum E m p h y s e ~ ]i~hrenden Grundleiden entstehen. Dabei mul3 es grunds~itzlich yon untergeordneter Bedeutung sein, ob ein generalisiertes Lungenemphysem oder ein partielles entstehen wird, ob es nut vikariierend ftir ausgefallene Lungenteile auftritt oder in Verschmelzung mehrerer Alveolen zu einer gr6Beren Blase besteht. Atrophie kann nur Folge ether mangelhaften Ern~ihrung durch sehlechte oder unterbrochene Blutzirkulation sein. Die VorNiufer der Atrophie sind daher in der Ischs und An~imie zu suchen. Bet der innigen Verkntipfung zwischen Kreislauf und A t m u n g in den Lungen und den anatomischen Verh~iltnissen, denen sich die Lungen anpassen mtissen, wird die Isch~imie prim~ir oder selcnndii,r hervorgerufen werden kSnnen. L Die primdire Isch~imie des Lungengewebes h at ihre Ursachen in primliren Ver~inderungen der GefiiBe, die die Lunge durchziehen. Zwischen dem mehr nutritiven System fiber die Bronchialarterien und dem mehr respiratorischen tiber die Pulmonalarterien bestehen zahlreiche Anastomosen (BERRY und DE BURGH-DALY U. a.). W a r u m die Puhnonalis trotzdem nicht die Funktion der Bronchialarterien roll tibernehmen kann, wohl aber die Bronchialarterien Pulmonalis~,ste ersetzen kSnnen (FELIX), ergibt sich arts der Funktion beider Systeme. Geht clas erndihrende Ge/~ifl dutch Thrombose, Embolie oder arteriosklerotische Prozesse zugrunde, dann folgt die Degeneration des Gewebes nach. Die hierdurch entstehenden Emphyseme dehnen sich mit scharfer Grenze tiber das Gebiet aus, das yon der befallenen Arterie v e r s o r g t wurde (LoEsCHKE). P16tzliche Versehli~sse kleinerer Pulmonalis~ste ftihren zu dem bekannten Bilde des Infarktes. Das weitere Schicksal des Lungengewebes ist yon der Art des Infarktes und seiner GrSBe bestimmt. Die all~ni~hliche Einengung der Pulmonalisstrombahn l~Bt Lunge und KreisIauf Zeit zu Funktionsumstellungen um so mehr, als die einzelnen Lungenteile yon einer ungleichen Blutmenge durchflossen werden (COHNHEIM und LITTEN). Hierftir Spannungsunterschiede in den~einzelnen Lungenabschnitten verantwortlich zu maehen (WOLFF und XLOPSTOCK), scheint bet dem Capillarreiehtum der Lungen und den zahlreichen Reservecapillaren (SEEMAXN, WEARN, BRO~IER, * Z. exper. Med. 97, 497 (I935).
RIFT.
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GERMAN und ZSCHIESCHE U. a.) nicht erforderlich. Sind nur einzelne Pulmonalis~iste verengt, dann werden sich weder respiratorische noch zirkulatorische Ver~inderungen erheblicheren oder auch nur feststellbaren Grades bemerkbar machen k6nnen, weft durch das Einspringen yon Reservecapillaren und die Versorgung jeder einzelnen Alveole von verschiedenen Pulmonalislisten (TIEMANN und DAIB~R) ftir einen weitgehenden Ausgleich gesorgt ist. Anders liegen die Verh~iltnisse, wenn erheblichere Teile oder der Gesamtquerschnitt des Pulmonalsystems verengt wird. Entzi~ndungen, Degenerationen, nerv6se Disregulationen und pressorisch wirkende Substanzen im str6menden Blur werden hier ~ihnliche Wirkungen auslSsen mfissen. Soweit aus der Literatur ersichtlich war, gehen die ersten Versuche, das Lungenemphysem auf Einengung der Lungenstrombahn zurfickzuitihren, aui die unklaren Vorstellungen yon ISAAKSOI~N zurfick. Erst CLOETTA, B o a r und TE~DELOO haben dutch ihre allerdings nicht unangegriffenen Untersuchungen (L6HR, V~rEBER) fiber das Verhalten der Capillaren wXhrend der einzelnen Atemphasen Grundlagen geschaffen, auf denen HERBSTweitergebaut hat. XURT DIETRICH gebrauchte zuerst das Wort ,,essentielle Hypertonie im kleinen Kreislauf" ffir das ,,genuine Lungenemphysem", nachdem NEUDA den Capillarkrampf der Lungengef~tBe gefunden hatte. RmNnAIaD hat schlieglich der Lunge die Eigenschaften eines neuromuskul~tren und neurovaseul~iren Organs zugeschrieben, als ST6HR jun. zahlreiche Nerven in der GefitBwand der Lungengef&Be nachgewiesen und STROBELL-HARKORT aus dem Institut yon BASCH als erster Lungenvasomotoren wahrscheinlich gemacht hatte.
Verdinderungen an den Ge]difien der Lunge mit mangelha/ter Ern(~hrung und Durehblutung des Lungengewebes mi~ssen daher zur Degeneration und Atrophie des Lungengewebes ]'$thren. 2. Die selcunddire Ischdimie des Lungengewebes hat ihre Ursache in pleuropulmonalen und thorakophrenalen Grtinden. Nach RANKE und STERI~BER~ k o m m t den elastischen Fasern nut eine Sttitz- und Sperrfunktion zu. Diese tiben sie nach v. NEER~AARD dadurch aus, dab sie die Basis fiir die Alveolen bilden, den ,,Schntirring", fiber den sie sich bet der Inspiration halbkugelig hervorwSlben. An der Grenzfl~iche zwischen Alveolarepithel und Alveolarluft entstehen Oberfl~tchenkr~ifte, die nach v. NEEROAARD den grSBten Teil der Lungenelastizitgt ausmachen und je nach dem Dehnungszustande den EinfluB der echten Gewebselastizit~it nm das Zwei- bis Dreifache tibertreffen. Die Gr6ge der Oberfl~ichenspannung ist yon deln I~rtimmungsradius der Alveole bzw. yon dem Verh~iltnis des Krtilnmungsradius zum Durchmesser der Alveolarbasis abh~ngig. Je kleiner der Krfimmungsradius ist und je weniger sein Verh~ltnis zur Alveolarbasis yon dem Optimum I : i nach unten zu abweicht, desto grSBer sind die SpannungskrMte. VergrSl3ert sich der Xrtimmungsradius wie physiologisch im Exspirium, dann wird auch sein VerhMtnis zur Alveolarbasis kleiner als i und die Oberfl~iclzenspannung n i m m t ab. Diese physikalischen Probleme sind grundlegend ftir das Geschehen am Kreislauf. Mit jeder Atemphase schwankt das Capillarnetz der Alveole rhythmisch wiederkehrend. Dabei muB aus physiologischen Grfinden das O p t i m u m der Capillardurchblutung im Inspirium liegen. Das wfirde bedeuten, dab bet einem kleinen Krtimmnngsradius und einem Verh~iltnis dieses zur Alveolarbasis, das etwa i : I ist, die Capillardurchblutung am besten w~ire. Je mehr die Alveole v o n d e r Kugelform abweicht, desto ungfinstiger mul3 die Durchblutung werden. Die Ge]iifle werden mit steigendem Kri~mmungsradius der Alveole sehlechter durchblutet, gestreekt und verengt. Bleibt dieser Zustand irreversibel, dann fiillt das schlecht durchblutete Gewebe der Degeneration und Afrophie anheim. Daran ~indert auch die yon TIEMANN und DAIB~R festgestellte Tatsaehe nichts, dab jede Alveole yon verschiedenen Pulmonalisiisten gespeist wird. Auch diese erleiden dieselben Veriinderungen. Der Krtimmungsradius wird grSger dutch Nachlassen der Alveolarbasis bzw. durch VergrSBerung ihres Durchmessers. P r o t o t y p des dadurch entstehenden Emphysems ist das Altersemphysem. Von der Involution werden s~mtliche Gewebe des }(Srpers betroffen, auch das elastische Fasergut der Lunge. Die Basis der Alveolen verliert dadurch ihre
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KLINISCHE
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Festigkeit. Sie gibt schon im normalen Inspirium nach und f f i h r t d a d u r c h zu e i n e r V e r g r S B e r u n g des K r f i m m u n g s r a d i n s m i t a l l e n Folgen. Die Oberflgchenkr/~fte v e r r i n g e r n sich, die R e t r a k t i o n n i m m t ab. D a b e i b r a u c h t sich d a s O r g a n n i c h t e i n m a l zu v e r g r 6 B e r n , weil m i t z u n e h m e n d e m A l t e r v e r g n d e r t e Z i r k u l a t i o n s b e d i n g u n g e n n n d v e r g n d e r t e r Ges a m t s t o f f w e c h s e l e h e r zu e i n e r V e r k l e i n e r u n g des O r g a n s f i i h r e n w i i r d e n . Die anseheinend normal groflen Lungen der Altersemphysematiker sind eben n u t scheinbar normal grofl. Theoretisch wfirde das zu eiiier minderwertigen Anlage der elas~ischen Fasern fiberleiteii, wie sie fviiher voii VIRCHOW, TENnELOO, V. HANSE~ANN und ORSOS m i t der Erkl~rung der E m p h y semgenese angegeben worden i s t Allerdiiigs habeii spgter TENDSLOO, SPALTI~EIOLZ, SUDSUKI und LOESCH~:E gezeigt, dal3 das elastische Fasergut der Lunge in den ver~nderten Alveolen so regellose Unterschiede aufweist, dab m a n nichts mehr d a m i t anfangen kann. ,,Es mtissen also, wie HERTZ such schon a n n i m m t , Veriiiderungen der E l a s t i z i t i t m6glich sein, ohiie dab mit den heutigen Hilfsmitteln eine morphologische ~ n d e r u n g der elastischenn Etemente nachzuweiseii ist." Nach HX~BST fehlen der Theorie, das E m p h y s e m entwickele sich auf dem Boden einer angeborenen oder erworbenen Schwgche des Lungengewebes, noch sgmtliche Beweise. Bei der Vielheit der Grundleiden, die zu emphysematischen Reaktionen fiihreii, k a n n die A n n a h m e einer angeborenen oder erworbenen Minderwertigkeit des Lungengewebes zwar theoretisch n i c h t tibergangen werden. Aber erst wenn sie praktisch einwandfrei beobachtet wird, k a n n ihr W e r t beigemessen werden. Vielleicht helfen bier Zwillingsforschungen welter. D u r c h p u l m o p l e u r a l e F a k t o r e n e n t s t e h e n in d e r Regel keine generalisierten, sondern nnr partielle Emphyseme. F a l l e n d u r c h alcute Entzi~ndungen L u n g e n t e i t e i n d e r Res p i r a t i o n aus, d a n n w e r d e n , je n a c h d e m G r a d e des Ausfalls, a s p h y k d s c h e o d e r a n o x g m i s c h e Z u s t g n d e d a s Bild b e h e r r schen. Zu e i n e m E m p h y s e m k o m m t es n i c h t , weft die Z e i t zu k u r z ist, es sei d e n n , d a b eitrige Einsehmelzungen, Aushusten yon elastischen J~asern u n d a n d e r e B e g l e i t e r s c h e i n u n g e n mancher pulmonaler Prozesse durch Untergang von Lungeng e w e b e zu solit~iren Emphysemblasen ftihren. Chronische .Entzigndungen m i t U m b i l d u n g des L u n g e n gewebes in n a r b i g e s B i n d e g e w e b e o d e r ZerstSrung grSflerer Lungenteile i m V e r l a u f e e i n e r T u b e r k u l o s e , P n e u m o k o n i o s e , L u n g e n l u e s , Indurationen, Carnifilcationen, S e h r u m p f u n g s p r o zesse n a c h P n e u m o n i e n , Atelektasen d u t c h T u m o r e n o d e r B r o n c h i a l s t e n o s e n k 6 n n e n d n r c h d i r e k t e An{~misierungsp r o z e s s e d u r c h die G r u n d l e i d e n , d u r c h M i t b e f a l l e n s e i n d e r GefgBe, d e r e n E i n b e z u g in das v e r g n d e r t e L u n g e n g e w e b e o d e r d u r c h D e h n u n g u n d K a l i b e r v e r e n g e r u n g infolge des vergrSBerten Krfimmungsradius emphysematische Reaktionen auslSsen. A n c h d u t c h dauernden Narbenzug o d e r Versehwartung der Pleuren, die d i e s e m g l e i e h z u s t e l l e n ist, m u B es zu d a u e r n d e r Deformation der Alveolen kommen. Hierbei wiederholt sich d a s b e r e i t s d a r g e l e g t e Spiel. D e r K r f i m m u n g s r a d i u s d e r A1veolen w i r d grSBer, die E l a s t i z i t ~ t des L u n g e n g e w e b e s n i m m t ab, die R e t r a k t i o n w i r d geringer, die GefgBe w e r d e n g e s t r e c k t u n d v e r e n g t , die Z i r k u l a t i o n w i r d s c h l e c h t e r , I s e h g m i e u n d A t r o p h i e Iolgen. E m p h y s e m e g r 6 B e r e n Ausmal3es k S n n e n d u t c h V e r g n d e r u n g e n a n d e n lu/tleigenden Wegen e n t s t e h e n . Den ,,Atmungshindernisseii" wird sehon seit LAENIVEC grSBte Beachtuiig geschellkt, wobei dem Einteilungs- und Klassifizierungsbedfirfnis weiter Spielraum blieb. Von ,,primgren" Atmungshindernissen zu sprechen, ist an sich wohl verfehlt. Sie sind doch wohl alle sekuiid~r. Primgr ist die Entzflndung, die Narbe, die Kompression, die Obturation usw., also das Grundleiden. Ebenso scheint die Eiiiteilung in rein inspiratorisehe, rein exspiratorische uiid gemisehte Formen d e r Atmungshindernisse mehr theoretisehes als praktisches Interesse zn besitzen. Bei der aufeinander angewiesenen Folge yon In- und Exspiration wird praktisch das Atemhindernis der ,,gemischten F o r m " zuzureehiien sein. Rein in- u n d exspiratorische Hindernisse kgmen eigeiitlich n u r bei Ventilverschltissen in Frage, bei denen die E i n a t m u n g frei, die A u s a t m u n g aber behindert ist oder nmgekehrt. So glauben TENI)ELOO lind LOESCHKE je eineii Fall yon reiner i n s p i r a t o r i s c h e r Atmungsb e h i n d e r u n g gesehen zu haben. Demgegeiifiber stehen aber die auf Veranlassnng yon BRUNS lind SCHALL d u t c h KlJI~IV ausgeffihr-
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ten Versuche. Tiere, die m o n a t e l a n g durch die Kuhnsche Maske geatmet hatten, wiesen wohl ein Volumen pulmonum auctum, also eine Lungenblgihung, auf, abet kein Emphysem. Das Beispiel der reinen chronischenn oder chronisch-wiederkehrenden Exspirationsstenose stellt das Heer der Glas- und Instrumentenbliiser. Der Streit u m die E m p h y s e m e n t s t e h u n g geht hierbei bis auf LAENrCEC zurflek. Heute ist es durch FORLANINI, FISCHER, PRETIN und LEIBKIND, LOMMEL, BRUNS und BECKER, JAGIC und SPENGLER U. a. erwiesen, daft dadurch kein Emphysem zustande kommt. Es finder sich mitunter, abet durchaus n i c h t regelmiBig ein Volumen p u l m o n u m auctum. Ebenso liegen IIach PODKAMINSKI die Verh~ltnisse bei Lasttr~igern. In dieselbe Reihe geh6rt s u c h der Spasmus tier Bronchialmuskulatur, auf den I~NGELHARD, JAGIC uiid SPENGLJER, SCItWENKENBECHER U. a. ~VVertlegen. Aber such bier s es nur zu einem Volumen pulmonum auctum. Der SchluB yon STAEHELIN, dab durch lgngeres Bestehenbleiben einer L u n g e n b l i h u n g auch ein E m p h y s e m entstehen kann, ist n i c h t erwiesen. Man mfiBte sonst das E m p h y s e m bei Sportsleuten besonders hguiig antreffen uiid a m h~ufigsten dort, wo der Pulmonalkreislauf besonders belastet wird, so dab es zu Rechtshypertrophien k o m m t Das ist n a c h E. KlseI~ bei Boxern und Lartgstrec~enl~u]ern der Fall. Emphyseme entwickeln sieh abet hierdurch nieht. D e m g e g e n f i b e r ist a u f die f i b e r r a g e n d e B e d e u t u n g d e r Bronchitis, b e s o n d e r s in i h r e r c h r o n i s c h e n u n d c h r o n i s c h rezidivierenden Form, immer wieder hingewiesen worden. W e n n die B r o n c h i o l e n d u r c h zghe S c h l e i m m a s s e n o d e r e n t ztindliche S c h w e l l n n g e n v e r s c h l o s s e n sind, k S n n e n a n f a n g s v i e l l e i c h t n o c h f o r c i e r t e E i n a t m u n g e n die t l i n d e r n i s s e tiberw i n d e n . Die m e h r p a s s i v e A u s a t m u n g r e i c h t in d e r R e g e l n i c h t m e h r d a z u aus. D e r V e r s c h l n B w i r d d n r c h Hustenst613e g e s t r e n g t . Diese forcierte Ausatmung b r i n g t a b e r die A l v e o l e n i c h t w i e d e r in ihre A u s g a n g s l a g e zurtick, s o n d e r n i i b e r d e h n t sie welter. D a s P e n d e l s c h w i n g t zu weir zuriick. Die F o l g e n slnd d o p p e l t . E i n m a l w i r d d a s e l a s t i s c h e M a t e r i a l s e h r s t a r k beansprucht. D a n n w i r d d u r c h d a s l~rber-die-RuhelageHinausschwingen der Krfimmungsradius der Alveole welter vergrSl3ert. W i e d e r n e h m e n R e t r a k t i o n s k r a f t u n d E l a s t i z i t g t ab, w i e d e r k o m m t es zu Z i r k u l a t i o n s b e h i n d e r u n g e n . D i e c h r o n i s c h e E n t z f i n d u n g g e f g h r d e t s u c h n o c h die E r n ~ t h r u n g des Gewebes, so dal3 a t r o p h i s c h e F o l g e n n n a u s b l e i b l i c h s i n d . Die L u n g e n b l ~ t h u n g , die solche c h r o n i s c h e n B r o n e h i t i k e r f a s t regelm~Big zeigen, g e h S r t g a r n i c h t zu d e m Bride des L u n g e n e m p h y s e m s , wie das A l t e r s e m p h y s e m zeigt. 'Sie ist lediglich Zeichen forcierter Einatmungen und dadurch hervorgerufener Aufblghungen. B e i d e n V e r g n d e r u n g e n a n Thorax und Zwerch/ell k o m m t n o c h ein w e i t e r e s M o m e n t h i n z u . D u t c h K y p h o s e n , Skoliosen, Kyphoskoliosen, traumatische und operative Deformatiohen, bei , , s t a r t e r D i l a t a t i o n " , a b n o r m e m Z w e r c h f e l l t i e f s t a n d und Ausweitung der unteren Thoraxapertur, dutch Drucksteigerungen im Bauchraum treten am Kreislauf Vergnder u n g e n auf, die i h r e U r s a c h e in d e r M i t b e t e i l i g u n g h e r z n a h e r Gebilde, also m e h r z e n t r a l w g r t s , h a b e n . Bei K y p h o s e n w i r d b e s o n d e r s d e r s t e r n o v e r t e b r a l e D u r e h m e s s e r vergrSl3ert (LoEscHI~E). D a s t i e r z w i r d v o m B r u s t b e i n a b g e d r g n g t . E s s c h i e b t sich L u n g e d a z w i s e h e n . D a a b e t das H e r z a m C e n t r u m t e n d i n e u m f e s t g e w a c h s e n ist u n d a m o b e r e n P o l a n d e n grot3en GefgBen h g n g t , m u g seine L a g e v e r g n d e r u n g s u c h m i t e i n e r D r e h u n g n m diese L g n g s a c h s e v e r b u n d e n sein. B e t r a c h t e t m a n ein S i t u s b i l d n a c h E n t f e r n u n g d e r h i n t e r e n R i p p e n u n d d e r W i r b e l s g u l e (s. A b b . I y o n CORNING aus EDENS), SO w i r d verst~tndlich, d a b m i t j e d e r D r e h u i i g des H e r z e n s ein Z u g a u s d e n P u l m o n a l v e n e n u n d - a r t e r i e n e i n t r i t t . D u r c h diesen Z u g w e r d e n die Gefglae g e s t r e c k t , v i e l l e i c h t s u c h g e k n i c k t , a u f alle Fglle a b e r i m K a l i b e r enger. A n d e r P u l m o n a l a r t e r i e 16st diese S t e n o s e die b e k a n n t e n R t i e k e n w i r k u n g e n a u f d a s r e c h t e H e r z aus. Die B i l d e r y o n LO~SCHKE ( A b b . 2 u n d 3) 1assert diese V e r h g l t n i s s e bei seitlicher B e t r a c h t u n g e b e n f a l l s d e u t l i c h w e r d e n . B e s t g t i g t w i r d die R i e h t i g k e i t dieser E r w g g u n g d u r c h die a u t o p t i s c h fests t e l l b a r e b e s o n d e r e R e c h t s h y p e r t r o p h i e bei K y p h o s e n . DaB d e r G r a d d e r R e c h t s h y p e r t r o p h i e v o m G r a d e d e r Stenose, d. h. y o n d e r S t g r k e d e r K y p h o s e u n d d e r D a u e r i h r e s Bes t e h e n s a b h g n g t , sei n u t e r w g h n t , weft die D i c k e des r e c h t e n V e n t r i k e l s y o n Fall zu F a l l s c h w a n k t .
416
KLINISCHE
WOCHENSCHRIFT.
Aul3er diesen zentralen Strombahnhindernissen kommen auch peripherische hinzu. Die Lunge muI3 bei Kyphosen einen gr6Beren R a u m ausffillen. Das kann sic nur, wenn sich die Alveole yon der Kugelform entfernt und in ihrer OberflS.che gr613er wird. D a m it wird abet auch ihr KrfimmungsA. subclav, sin.
Duct. thorac.
Trachea
N. reeurr.
A.
Arcus
Ram. pt Vv. puh
15 . J A H R G A N G .
N r . 12
21. ~{ARZ 1936
sind im Kaliber erheblich weiter als die pr~tcapillS.ren ArterioIen im groBen Kreislauf. Das VerhS.ltnis betr~gt nach Ht~RTHLE etwa 8 o # : 15# oder 5 - - 6 : 1 . Der Kollateralkreislauf fiber die Bronchialarterien nnd in besonderen F~llen auch Anastomosen mit den Arteriae pericardiophrenicae, oesophageae und mediastinales (KI~TTNER und LITTEN) sorgen eben hier fiir einen weitgehenden Ausgleich. Diese Verh~iltnisse mfissen berficksichtigt werden, wenn Urteile fiber das Auftreten yon Rechtsbypertrophien und ihrer Ursachen abgegeben werden. Es ist vollst~ndig zwecklos, rein statistiseh die Zahl der Rechtsiaypertrophien bei strombahnbeengenden Prozessen solchen gegeniiberzustellen, bei denen sie Iehlen, und daraus weitgehende SchluBfolgerungen zu ziehem Hier entscheidet nicht der anatomische Herzbefund, sondern der Grad der Strombahneinengung, und dieser ist nut am Pulmonalisdruck erkennbar. Z u s a m r a e n / a s s u n g : Das vesicul~tre Lungenemphysem ist kein selbstgndiges t@ankheitsbild, sondern nur ein Syndrom, eine Reaktion der Lunge auf den Untergang yon Alveolarsepten. Ursache ffir seine partielle und generalisierte Form
Abb. L Brustsitus yon hinten gesehen (aus CORNING).
radius gr6Ber, womit das gesamte, schon mehrfach er6rterte Bild auch hier wiederum abrollt. Auch durch thorakophrenale Ver~nderungen entstehen in der Regel nut partielle Emphyseme, die sich auch wiederum nur auf bestimmte Bezirke erstrecken k6nnen. Dazu gehSren die B a s i s e m p h y s e m e bei Erweiterung der unteren Thoraxapertur, die E m p h y s e m e bei Zwerchfelltiefstand durch Enteroptose oder Druckerniedrigung im Bauchraum naeh Graviditgten, Entfernung grol3er Tumoren oder Flfissigkeitsmengen, bei Hernien, Prolapsen u. a., ferner die S p i t z e n e m p h y s e m e bei Tuberkulosen und anderen Lungenkrankheiten und die vikariierenden E m p h y s e m e . Auch Kyphosen k6nnen am Orte der gr6Bten Brustkorbtiefe partielle E m p h y s e m e der mittleren Lungenteile hervorrufen. In diesem Zusammenhange muf3 noch kurz auf die H y p e r trophie des rechten Herzens eingegangen werden. Theoretiseh t r i t t sie dort auf, wo der rechte Ventrikel mehr Arbeit leisten mug als unter normalen Bedingungen. Das kann nach Sicherstellung des Sportherzens durch KOLBS, TH6RNER, HIRAMATSU und S~CHnR auch bei gesundem Kreislaufsystem funktionelle Folge bei Langstreckenl~tufern und Boxern sein (E. KlscH). U n t e r pathologischen Verh~Itnissen kann die Rechtshypertrophie nur dann eintreten, wenn erhebliche Abb. 2. Normaler Brustsitus yon derSeitegesehen(ausLOESCHKE,
HENKE-LUBARSCH):
Einengung der Lungenstrombahn, sei es nun mehr zentralw~rts oder mehr peripherisch, erfolgt. Nach
LICHTHEIM, ASCHOFF, D U B R O W
u n d ~ C H L A E P F E R U . a. m u B etwa
die H~il/te der gesamten L u n g e n s t r o m b a h n ausfallen. Bei geringerem Ausfall bestehen gerade im Pulmonalisgebiet so weitgehende Ausgleichsm6glichkeiten, dab mit Rfickwirknngen anfdas rechte I-terz gar nicht oder nur in bescheidenem MaBe gerechnet werden kann. Die Blutkapazit~t der Lungen ist mit ihren zahlreichen Reservecapillaren groB (SEEMANN, WEARN, BROMER, GERMAN, ZSCHIESCHE U. a.). Die Lungenarteriolen
Abb. 3.
Brustsitus bei starker tuberkuI6ser Kyphose von der Seite gesehen (aus LOESCHKE, Verb. dtsch, path. Ges. 1913).
ist die dutch Einengung der Lungenstrombahn hervorgerufene isch(imische Degeneration und A/trophie des Lungengewebes. Die Isch~imie kann primer nnd seknnd~r auftreten. x. Primiire Isehiimie dutch GeJiiflanomalien. A. Entzi~ndliche Ver~inderungen der GeJ~fle: Endarteriitis obliterans, Periarteriitis nodosa, Lues usw. -- B. Degenerative Ver~nderungen der Ge]dfle: Prim~.re und sekund~re Sklerose. -- C. Kompression der Ge/dfle: Tumordruck, Narbenzug, Herzaffektionen usw. Chronische Embolisierung und Thrombosierung, die im gleichen Sinne wirken. -D. Nerv6se Disregulationen: Roter Hochdruek, essentielle Hypertonie im kleinen :Kreislauf, zentrale Drucksteigerungen. -- E. Toxisehe TonuserhOhungen: Blasser t-Iochdruek, pressorische Substanzen im Blur. 2. Sekund~re IscMimie dutch Vergrdfierung des alveoldren Kri~mmungsradius. A. Pleuropulmonale Faktoren: Anlage (?) und Involution des Lungengewebes, Entzflndungen, Staubkrankheiten, Schrumpfungen, Atelektasen, Narbenzfige, Ergfisse, Sehwarten. -B. Thorakophrenale ~aktoren: Starre Dilatation, Kyphosen, Skoliosen, Kyphoskoliosen, traumatische und operative Thoraxdeformit~ten, Zwerchfellhoch- und -tiefstand, Hernien, Prolapse. Ausweitung der unteren Thoraxapertur.
Das E m p h y s e m ist aho immer sekund~re Erscheinung, deren primate Ursache im EinzelfalI zu ergrfinden i s t GrobsinnfMlige Ver~nderungen am Thorax, an den Bancheingeweiden, den Zwerchfellen und Lungen werden keine diagnostischen Schwierigkeiten bereiten. Erkrankungen der Lungen-
2r. M A R Z I 9 3 6
I~LINISCH2
WOCHENSCHRIFT.
15. J A H R G A N G .
T a b e l l e I. A. P u l m o n a t i s d r u c k Nr.
Krankheit
mm Hg
RR
Gr6Be m
Min. Vol. 1
Sek.-Vol. ecru
12o/75 i2o/8o 125/7o 12o/8o 13o/8o 12o/6o 13o/7o 13o/8o 12o/8o
1,75 1,75 1,68 1,65 1,71 1,72 1,76 1,59 1,7o
4,2 3,8 4,1o 4,22 5,II 4,41 4,71 6,4 ~ 5,62
6o
o,139
50 57 66 71 58 62 8o 76
O, 1 I 9
I 2
I2o 12o
3 4 5
120
I2o 135/85
I35/85
115/8o 3
41/ 5
Emphysem
118/85 123/8o 115/9o
O, I O 0 0,082
0,032 o,o31 o,o31 0,037
PulmonalisDruek mmHg
0,03o 0,037 o,o35 o,o41
37 46 4~ 42 42 39 44 32 4~
B. E s s e n t i e l l e Hypertoiiie im kleinen Kreislauf. 1,75 o,o31 3,36 48 I ~ 0'078 2,88 2,88 40 o,Io3 0,065 0,033 2,88 1,56 0,026 ] 40 0,096 0,065 2,16 1,75 i 30 0,086 0,049 0,033 4,80 , 60 o,132 o,o94 1,75 o,o31
48 61 48 8I 44
1,7o 1,68 1,67 1,69 1,65
.
6,2 2,8 3,10 3,26 3,I6
o, I35 o,155 o, I73
0,097
O, I 3 I
o,o94
o, I54 o, I96 o,176
O,109 o, I 4 I
O, I I O O, 1 2 4
o,I24
C. , , G e n u i i i e s E m p h y s e m " . 82 0,029 o,15o 34 0,086 0,053 43 o,111 o,o69 48 o, I I 6 0,080 44 o, Ioo %o68
Drucksteigerung i m kleinen Kreislau/. Sie kann Folge einer allgemeinen Tonussteigerung dutch roten oder blassen Hochd,ruclc sein. Dann ist auch das dabei beobaehtete Lungenemphysere n u t Teilerscheinung dieser Grundleiden. Sie kann aber auch primer und allein im Lungenkreislau/ au/treten, d e n n der Lungenkreislallf kann yon sich aus allein reagieren (NEuDA, R E I ~ H A R D U. a.). Dann ist das ,,genuine Lungenemphysem"
der Ausdrucl~ einer ,,essentiellen Hypertonie im kleinen Kreislau]". Es ist der ,,rote Hochdruck, im kleinen Kreislau]". Die obellstehende Tabelle zeigt, dab bei scheinbar gesunden Mellschen abnorm hohe Druckwerte in der Pulmonalis bzw. Druckindices gefunden werden k6llnell und Grenzen gegenfiber dem ,,genuinell Lungenemphysem" nicht zu ziehen sin& Bei teleologischem Denken werden keine Symptome oder Syndrome an Stelle von Krankheitsbezeiehnullgen gesetzt. Auch das ,,Lungenemphysem" sollte nicht mehr als Krallkheitsbild gellannt, sondern dutch ,,emphysematische Reaktion" Ullter Beiftigell des Grundleidells ersetzt werden. Bl~hungszust~nde der Lungen sollten nicht mit dem Worte ,,Emphysem", sondern durch LungenblXhung bezeichnet werden. Literatur: ASCItOFF, P a t h o l . A n a t o m . 6. Aufl. 1923. - BECKER, IIIaug.-Diss. M a r b u r g 1911 - - Beitr. K l i n . T b k . I9, 337 {1911). - - BOHR, D t s c h . Arch. klin. Med. 88, 385 (19o7). - - BRV~S, Mfinch. reed. W s c h r . 191o, 2169 - - D t s c h . reed. W s c h r . I 9 I I , 2214 - - Med. Klin. I91o, 39; I913, 42 - - Z. exper. P a t h . u. T h e r . 7, 494 (191o) - - Berl. klin. W s c h r . 191o, 6 - - Beitr. Ktin. T b k . I2, I (19o9) - - Mflnch. m e d . W s c h r . 19II, N r 41 . - - A. CLOETTA, Arch. f. exper. P a t h . 70, 407 (1912) - - Pflflgers Arch. I52, 339 (1913). - - COHNHEIM U. LITTEN, V i r c h o w s Arch. 65, 99 (1875) - T i g e r s t e d t s Erg. P h y s i o l . 2, 2 (19o3) - - S k a n d . Arch. Physiol. (Berl. u. Lpz.) I4, 259 (19o3). - - K. DIE:rRIC~, Mfinch. m e d . W s c h r . 1934 , 541 . - - DUBROW, J. a m e r . reed. Assoc. 90, 1364 (1928). - E. EDENS, Die K r a n k h e i t e i i des Herzeiis u n d d e r GefiBe. B e r l i n : J u l i u s S p r i n g e r 1929. - - ENGELHARD, D t s c h . Arch. Min. Med. 144, 271 (1924); I45, 59 (1924); I56, H. 1/2, (1927). - - FELIX S. SAUERBEUCH, Grenzgeb. Med. u. Chir. 13, H. 3 (19o4). - - FISCHER, Mfinch. m e d . W s c h r . 19o2, N r 17. - - FORLANn;I, Still etiologia e la p a t h o g e n e s i dell' e n f i s e m a p u l m o n a r e . Policlino 89o , 8, VI. - v. HANSEMAN~, Zbl. P a t h . 19oo, 971 - - Berl. reed. Ges. 1899 - V i r c h o w s Arch. 221, 94 (1916). - - R. HERBST, 2 r g . Med. 17, 1 {I932). - - HERTZ, Ziemsseiis H a n d b . d. spez. P a t h . u. T h e r . 5, 334 (I874). - - HtYRT~tLE, H a n d b . d. n o r m . u. p a t h . PhysioI. 7, 147o ~I927). - - JAGIC u. SPE-WGLER, 2 m p h y s e m lind E m p h y s e m h e r z , Klin i k u n d T h e r a p i e . W i e n 1924. - - E. KlSCH, 47. T a g u n g d. D t s e h .
417
i2
am Gesundeii.
Ges.-Arbeit Arbeit links Arbeit rechts mkg ] Vent. Vent.
gefiiBe e r f o r d e r n s c h o n m e h r E r f a h r u n g . Ein kleiner Rest y o n E m p h y s e m e n b l e i b t fibrig, d e r I r t i h e r u n t e r d e r B e z e i c h ilung ,,genuines" oder aueh ,,idiopathisches" Lungenemphys e m r e g i s t r i e r t w u r d e . Diese Gruppe beruht au/ einer prim(zren
Klinische Wochenschrift. I5. Jahrg.
Nr.
0,040
0,067 0,029 o,o36 0,030
o,o27
Verh~iltnis r: 1
Bemerkungen
1:3,3 I : 2,8 I :3,1
I : 2, 9 I :3,I I :3,I 1:3 1:4 I:3
(Sportsmanii)
I : 2,5 1:2 I : 2,5 I : 1,5 I : 2,25
i
6o
I
63 62 47 46
I:2,25 I:1,83 I : 1, 9 1"2,6 1:2, 5
Ges. f. inn. Med. 1935. - - L6HR, 8. T a g u n g d. D t s e h . Ges. f. Kreislauff. 1935. - - LOESCHKE, H a i i d b . d. spez. A n a t o m . u. ttistol. 3, i (1931). - - LOMMEL, K o n g . inn. Meal. 191o. - - v. NEERGAARD, Z. exper. Med. 66, 373 (1929) - - Verh. K o n g r . inn. Med. I929, 249. - - NEODA, Z. klin. Med. lO6, 28 (1927). - - ORSOS, Beitr. Klin. Med. 19o7, 41. - - PODKAMINSKI, A r b . p h y s i o h I, 577 (1929). - PRETIN U. LEIBKIND, Mfinch. reed. W s e h r . I9o4, N r 13. - - R A N K E , Beitr. p a t h . A n a t . 73, 638 (1925); 75, 411 ( 1 9 2 6 ) . - REINHARD, 8. T a g u n g D t s c h . Ges. f Kreislauff. i935. - - S C H U N T E R M A N N , Z. exper. Med. 97, 497 (1936). - - SCHWENKENBECHER, Z. p h y s i k . Ther. 37, 181 (1929). - - SEEMANN, Beitr. p a t h . A n a t . 78 , 526 (1927). - - S~AEHELIN, K l i n . W s c h r . 1912, 172I - - 2 r g . inn. Med. I4, 516 (1915) - - B e r g m a i i n - S t a e h e l i n , H a n d b . d. inn. Med. I93o n, 169 ~ - - H a n d b . d. inn. Med. I 9 I 4 II, 661. - - STERNBERG, V i r c h o w s Arch. 254 , 656 ( 1 9 2 5 ) . STRUBELL-I-IARKORT, 8. Tagung Dtsch. Ges. f. ~reislauff. 1935. -- SUDSUKI, Virchows Arch. 157, 438 (1899). -- T E N D E L O O ~ Lehrb. d. allg. Path. 1 9 2 5 -Studien fiber die Ursacheii der Luiigenerkrankungen, Wiesbaden 19o2 -Verh. Dtseh. Naturf.-Ges. 19o 7 -- Erg. inn. Med. 6, i (191o) - - Med. Klin. 19o9, I3OO. - - TIEMANlg U. DAIBER, Z. exper. Med. 86, 464 (1933). - - R. VlgcI~ow, E m p h y s e m a p u l m o n u m . Berl. Min. W s c h r . 1888, I. - - WEARN, ERNSTENE, BROMER, BARR, GERMAN 11. ZSCHIESCIIE, A m e r . J. P h y s i o l . xo9, 236 (1934). - WOLFF If. 142LOPSTOCK, K l i n . W s c h r . I933, 16o3-
C-VITAMINDEFIZIT WAHREND DER GRAVIDITATo Von
G. TOROK und L. NEUFELD. Aus dem Gref-Kinderspital (Primarius Dr. G. T O R O K ) Kinderabteilung des st~dtischen Krankenhauses (Direktor: Dr. P, D ~ B R E ) hi Szeged Ungarn.
Die Identifizierung des C-Vitamins mit der Ascorbins~ure und die reine Herstellung desselben hat auch in der klinischen Medizin Anregung zur Einleitung yon Versuchen mit der Ascorbins~iure gegeben. Vor allem wollte man feststellen, wo, abgesehen yon Skorbut, die Verabreichung von Ascorbins i i u r e y o n E r f o l g sei. E r f o l g r e i c h w u r d e A s c o r b i n s i u r e ill F i l l e n y o n h i m o r r h a g i s c h e n D i a t h e s e n 1, b e i N i e r e n b l u t u l l g e n 3, b e i g y n i k o l o g i s c h e n , j u v e l l i l e n B l u t u n g e n s, b e i C o l i t i s g r a v i s ~ und bei Himophilie 5 angewendet, ohlle dab wir bereehtigt w i r e n , a l l z u n e h m e n , d a b ill d i e s e n F~illen d i e g t i l l s t i g e W i r k u n g auf die Behebung eines latenten C-Vitaminmangels zurfickz u f i i h r e n sei. Mall war auch bestrebt, das latente C-Vitamindefizit festzustellen. Der Weft der Ergebnisse der diesbeztiglichell Versuche wird dadureh stark vermindert, dab wir heute noeh keine in jeder Hinsicht verliBliche, aueh ktinisch anwendbare C-Vitaminbestimmungsmethode besitzell, und daB welter schon heute mehrere Angaben daffir sprechen, daB 30