1154

KLINISCHE

WOCHENSCH

sind seine Versuche wenig zahlreich u n d z u d e m n a c h e i n a n d e r a m gleichen P a t i e n t e n v o r g e n o m m e n worden, was die Beur~eilung sehr erschwert. E i n e genaue P r t i f u n g schien d a h e r g e r e c h t i e r f i g t . E s gelang m i r auch, eine gr6Bere Menge H e l i u m in einer Stahiflasche z-a b e z i e h e n zu e i n e m erschwinglichen Preise. I m V o r v e r s u c h a m K a n i n c h e n blieben R e i z e r s c h e i n u n g e n aus. So legten w i t einige Male den P n e u m o t h o r a x m i t r e i n e m H e l i u m an u n d b e n u t z t e n es a u c h zu Nachffillungen. Es w u r d e sehr g u t v e r t r a g e n . L e i d e r erffillten sich die anf~nglichen H o f f n u n g e n nicht, es k a m zu einer zwar langsamen, a b e r gegenflber L u f t n u t u n w e s e n t l i c h v e r z 6 g e r t e n R e s o r p t i o n . Nachffillungen w a r e n k a u m weniger oft erforderlich als bet regut~rer P n e u m o t h o r a x f i i l l u n g , W e n n m a n beriicksichtigt, dab H e l i u m sehr t e u e r u n d u m st~ndlich zu b e s c h a f i e n ist, so -~Jrd der geringe Vorteit, den seine V e r w e n d u n g bringt, n i c h t ausreichen, u m in der P r a x i s d a v o n G e b r a n c h zu m a c h e n . E i n e N e b e n b e o b a e h t u n g bet diesen Versuchen m 6 c h t e ich kurz erw~hnen. Bet der R 6 n t g e n u n t e r s u c h u n g der m i t H e l i u m b e h a n d e l t e n P a t i e n t e n fiel auf, dab sowohl i m D u r c h l e u c h t u n g s b i l d als auf d e m F i l m die U m g r e n z u n g der H e l i u m s c h i c h t im ganzen weniger deutlich dargestellt w u r d e als bet den luftgefi~llten P n e u m o t h o r a x r g u m e n , die m a n fiir gew6hnlich zu b e o b a c h t e n Gelegenheit hat. Die m i t H e l i u m gefiiltte H 6 h l e zeigie aul3erdem a u i d e m R 6 n t g e n f i h n n u r eine m~Big i n t e n s i v e Schw~rzung, die geringer schien, Ms sie einem gleich groBen luftgeii~llten R a u m e n t s p r o c h e n h~tte. E i n e E r k l ~ r u n g ffir diese F e s t s t e l l u n g ist n i c h t ohne weiteres zu geben. Man k 6 n n t e d a r a n denken, d a b die H e l i u m s e h i c h t eine st~rkere A b s o r p t i o n der R 6 n t g e n s t r a h l e n v e r u r s a c h t als Luft. D a aber die Schw~chung der R 6 n t g e n s t r a h l e n u m so starker wird, je gr6Ber die D i c h t e u n d das A t o m g e w i c h t der schw~chenden S u b s t a n z ist, so miiBte m a n e r w a r t e n , dab H e l i u m m i t seinem niedrigen A t o m g e w i c h t y o n 4 bet gleichen Druckverh~iltnissen wesentlich m e h r R 6 n t g e n s i r a h l e n durchIassen wfirde als das e n t sprechende V o t u m e n L u f t . E s w g r e also t h e o r e t i s c h eine stt~rkere Schw~rzung des F i l m e s d u r c h H e h u m zu f o r d e r n als d u r c h Luft. Andererseits k S n n t e das H e l i u m eine gewisse R e i z w i r k u n g auf die P l e u r a b l ~ t t e r ausiiben, so dab d u t c h deren entzfindliche Schwellung bzw. d u t c h fibrin6sen Belag die geringere K o n t r a s t w i r k u n g i m R 6 n t g e n b i l d h e r v o r gerufen w~re. Das ist a b e r unwahrscheinlich, weft ich klinisch keinerlei R e i z e r s c h e i n u n g e n b e o b a c h t e t e . So b i n ich auBerstande, diese i n t e r e s s a n t e N e b e n b e o b a e h t u n g zu erld~ren, U n s e r e Versuche haben, ~4e ich abschliel3end feststellen muB, ffir die F o r d e r u n g e n der P r a x i s einen w e s e n t l i c h e n F o r t s c h r i t t n i c h t gebracht. I h r e B e k a n n t g a b e erfolgt, u m sp~teren U n t e r s u c h e r n E n t t ~ u s c h u n g e n zu ersparen.

EIN SELTENER FALL VON ARTERIENOBLITERATION. Von T . SATO. Aus der I. Chirurgische~lIZlinlk der Kalserhchen Universita~zu Totao. Vorstand: Prof.Dr. K. OTSUKI. 0 b e t die a r t e r i o v e n 6 s e A u a s t o m o s e des A u g e n h i n t e r grundes g i b t es o p h t h a l m o l o g i s c h v i d e verschiedenen Anschauungen. I n J a p a n sind seit 19o8 6 Fglle y o n e i n e m besonderen Bild der a r t e r i o v e n 6 s e n A n a s t o m o s e des Augenh i n t e r g r u n d e s m i t f e h l e n d e m R a d i a l p u l s b e o b g c h t e t . Die E i g e n t f i m l i c h k e i t e n dieser K r a n k h e i t s f o r m sind: i. A r t e r i o v e n 6 s e A n a s t o m o s e und ein typisches Bild des beiderseitigen A n g e n h i n t e r g r u n d e s ohne entztindtiche Zeichen. 2. K o m p l i k a t i o n m i t Ca t a r a c t a und p r o g r e d i e n t fortschreitender Sehst6rung. 3- F e h l e n der R a d i a l i s p u l s a t i o n beiderseits. W i r h a b e n fiber den l e t z t e n F a l l einige U n t e r s u c h u n g e n g e m a c h t , die wir hier m i t t e i l e n . M. S., 25. Lebensjahr, Autobussehaffnerin. Familii~r nichts Nennenswertes. Frflher: Erste Regel im I5. Lebensjahre, Schulzeugnisse uicht schlecht, fieberhafte Krankheiien (--), Trauma (--),

RIFT.

17 . J A H R G A N G .

{!~

~

WaR.des

N r . 33

Herzfehler

~3. AUGUST 1938

Bemerkungen

I

In diesem Fall fehlt eine genaue Beschreibnng, da es darhber nur einen kurzen Sitzungsbericht aus Soc, Ophthalm. Japan., Sitzung 2. bis 3. IV. 19o8 in Fukuoka, gibt.

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Putmonalstenose

MitnisehenAnfi~llenKrgmpfenVOn to-

Fehlt

MitAnf~llen yon tonischen Krgmpfen

6 25 (unser Fall)

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Klappenfehler

Radialpuls fehlt yon Kindheit an

Offenbleiben des Pulsation an Ductus Botalli ]3einen aueh schwaeh

den sehr

Infektionsgelegenheit zu venerischen Leiden mehrmals. Anamnese des jetzigen Leidens : Ende M~rz 1935 Di~tfehler mit reiskorngroBen Exanthemen am Rumpf. Dabei wurde zuf~llig bemerkt, dab der RadiMputs beiderseits gar nicht ffihlbar war. Da die Pat. frfiher auf den Radialpuls niemals geachtet hatte, ist es nieht sicher festgestellt, seit warm der Radialpuls nieht ftihlbar geworden ist. K6rpertemperatur damals nicht gelnessen. Fr6steln (--). In 5 Tagen schwanden die Di~tfehlerbesehwerden und die Exantheme v611ig. I m April Par~sthesie und Hyp~sthesie der Kopihaut. H~ufiges G~hnen. 4 Tage langer somnolenter Zustand. Sehseh~rfe allmi~hlich herabgesetzt. Die Sehilddriisengegend allm~Lhlich diffus angeschwollen, aber keine thyreotoxischen Erscheinungen. Im Mat traten pl6tzlich tonische Kr~mpfe im ganzen K6rper mit ]3ewuBtlosigkeit auf. Seitdem wiederholten sieh solche Anf~lle mit unbestimmter H~ufigkeit. Im Juni Schulterspannung, Kraftlosigkeit und leichte Ermiidbarkeit. Hansarbeiten, setbst das Essen waren l~stig. Psychiseh reizbar gewordem Im April I936 besuchte die Pat. die AugenMinik des hiesigen Universit~tshospitals wegen der sich atlmghlich verschtimmernden Sehschw~che. Ende Juni in die hiemge III. Medizinische Klinik aufgenommen. Die WaR. des Blutes war dabei stark positiv und fiel erst nach antiluetlscher Kur negativ aus. Linearextraktion der Linse der beiden Augen, links am 14. VIII., reehts am 4. IX. Am 3 o. XI. in die I. Chirurgische Klinik aufgenommen. Status praesens (Interne Untersuchungen zumeist yon Dr. NAGASHIMAund Dr. KITAMOTO,die ophthalmologische yon Dr. OKAMURA vorgenommen) : Korperbau, Ernahrungs- und Kr~ftezustand mltBig. Von anBen nachweisbare angeborene Anomalie (--). Sensorium Mar. tiautfarbe etwas blaB. K6rpergewieht 41,5 kg. K6rpertemperatur 36,0 ~ Pulsfrequenz 9o. Arterienpulsation in den Gebieten des Kopfes, des Gesichts, des Halses und der beiden oberen Extremit~ten, d. h. in der oberen KSrperhMfte nirgends f~hlbar. Die Pulsation der t3auchaorta, der Arterien der beiden unteren Extremit~ten normal stark gefi~hlt. An der fiihtbaren Pulsation slnd Rhythmus, Gr6Be und Spannung normal, und die Arterienwand nicht sklerotisch. Arteriendruck im Arm (indirekt vom Capillardruck gemessen yon Dr. NAGASI~I~tA)max. 8o mlu Hg, im Bein max. I25 mm Hg, rain. 85 mm Hg. Venendruck nach POGXNY 37--8o mm H~O. In Kopf, Ohr, Nase und Mundh6hle nichts Abnormes. Hutchinsonsche Z~hne (--). Die Schilddrfise symmetrisch difius m~Big angeschwollen, Arterienger~usche (--). Brust physikahsch und r6ntgenotogisch normal. Ekg. leieht linksaberwiegend. Kymogramm des Herzens nichts Besonderes. Aneurysmatische Erweiterung der Aorta weder physikaliseh noch r6ntgenologisch nachgewiesen. 13aucheingeweide palpatorisch ohne ]3esonderheiten. Sehnenreflexe normal Sensible oder motorische L~hmung (--). Grobe Kraft normal stark, abet die beiden oberen Extremit~lten sehr leicht ermtidbar. Koordination nicht gest6rt. Geruchs-, Geh6rs- und Geschmackssinn normal. Trophische oder vasomotorische StOrung nirgends. Gangr~n (--), 0 d e m (--), Exanthem (--.). Varik6se Gebilde (--). Lymphdrflsenanschwellung (--). Augen: V . d . = IO cm Fmgerzahl, V.s. = Lichtsinn. Lichtund Akkomodationsreaktion beiderseits fehlen. Bulbus beiderseits etwas eingezogen. Pupilten beiderseits stark mydriatisch, etwas l~ngheh oval. Die Iris bds. atrophisch und Gef~Bneubildnng dentlich. Linsen beiderseits aphakisch durcb Extraktion Im linken tlintergrund die normale Gef~Bfigur vollsti~ndig verloren. Mehrere Get,Be, die radi~r yon der Papilla ausgehen, anastomosieren in der N~he der Papilla miteinander nnd bilden Ms ganzes ein kranzf6rmiges Gebilde. Differenzierung der Arterien yon Venen schwierig. FIeckweise Blutung, Schl~ngerung und aneurysmatisehe Knote~-

I3. A U G U S T

x938

KLINISCttE

WOCHEN'SCHRIFT.

bildung der Gefglne zu sehen. In der Peripherie silld die GefgBe in weilne Strgllge llmgewandel~ und das Bild roll Atrophia retinochorioideae ausgeprggt (Abb. I). Der rechte tlintergrnlld zeigt ghnliche, aber leichtere Vergnderung. Blntbild: ttgmoglobingehalt, Erythrocytenzahl, Zahl ulld Prozentsatz der Leukocyten llnd lnlutungszeit normal. Sellkungsgeschwindigkeit der Erythrocyten 64 mm/Stnnde, Thrombocytellzahl 2738oo, Gerinnullgszeit 2 Minuten 55 Sekundell. WaR. des Blutes (--), Pirquet (--), H a m und Kot ohne Besonderheiten. Liquor cerebrospinalis auch normal, WaR. (--). Fnnktionsstbrullg

Abb. z. Hintergrunddes linken Auges. Die normale GefaBfigurverIoren. Kranzartige arteriovenOseAnastomose. Die GefaBeder Peripheriein weige Strange umgewandelt.

17 . J A H R G A 2 N ~ G .

N r . 33

II55

verschiedenen Untersuchungen wieder in die Augenkhnik anfgenommen.

Operat~:onsbe/unde: Am 20. II. 1937 Gefalne in der rechten Achselh6hle freigelegt. A. axillaris schmal, nicht pulsierend, die Wand leicht verdickt. Das Blur spritzt yon den Meinen -~sten schwach pnlsierend aus. Die Wand der V. axillaris auch leicht verdickt. Arteriographie nnd Adventitiektomie. Chemische Analyse des Blutes ans der A. and V. axillaris gibt normales Resultat roll Alkalireserve, Serumeiweiln, Viscosit~t, Albumin-Globulinverh~ltnis Ca, P llnd Mg. Die Befunde der linken Achselhohle, operiert im April i936 in hiesiger II. Chirurgischen Klinik, sind ganz dieselben. Am 20. III. A. carotis comm. sill. freigelegt. Der Diameter fast normal. Pulsation fehlt. Die Wand auffallend stark verdiekt und die Arterie als gauzes in einen sehnenharten weilnen Strallg umgew a n d e l t Da man trotz mehrmaliger Punktion yon verschiedenen Richtungen das Lumen der Arterie nicht erreichen konnte, wurde die Arteriographie des Gehirns aufgegebell. V. jugularis interna normal. Adventitiektomie der Arterie. Am 6. V. r. Strumektomie nach ENDERLEN-I-IoTz. Die I(apsel der Schilddriise llicht mit der Umgebung verwachsen. Die GefaSe als gauzes kleinkalibrig. Weder Klloten noch Cyste. Schnittflgche auch normal. Keine Vergnderungen alltler der Gr6Benzunahme. Die Zustgnde der A. carotis comm. und der V. jugularis interna ganz dieselbell wie der entsprechenden GefgBe der anderen Seite. Die Teilungsstelle der A. carotis ulld der A. subclavia palpatorisch untersucht. Pulsation in der A. anonyma sehr schwach ffihlbar, aber in Gebieten der A. carotis und der A. subclavia gar nicht. Die Konsistenz der A. subclavia hat zugenommen, abet nicht so hochgradig wie die der A. carotis comm. Diesmal gelang es mit groger Mtihe die Arteriographie des Gehirns yon der sehnenharten A. carotis comm. auszuftlhrell. Adventitiektomle der A. carotis comm. Am 9. u beide Femoralarteriell und -venen im oberen Drittel der Oberschenkel freigelegt. Keille deutlichen Vergnderungen nachgewiesen. Arteriographie. Am 16. VII. die Teilungsstelle der A. carotis int. et ext. sin. freigelegt. Diese GefAlae schmal, die V~and stark verdickt, doch nicht so hochgradig wie die der A. carotis comm. Bald regelm~Bige, bald unregelmggige galoppierende pulsatorische Bewegungen all diesen GefgBen ftihlbar. A. carotis ext. yon der Teilungsstelle etwa 2 cm lang reseziert. Auf der Schnittfl~che sieht man weiBen Thrombus nnd stark vereugtes Lumen. tnei allen oben geschilderten Operatiohen wnrde abnorme arterioven6se Anastomose gar nicht konstatiert. Umlaufszeit (nach L~SCUKE lO, 5 Sekunden, gemessell am 16. II.) nlld Blntmenge (314 ~ cm) normal. Pneumoencephalogramm (14. I.): Beide Seitenventrikel erweitert. Im Subarachnoidealraum, besonders in den Sulci Irolltales, in der Fissura Sylvii dext. und in der linken Parietalgegend sieht

der Leber und der Nieren nicht nachgewiesell, gmpfindlichkeit gegell Adrenalin, Pilocarpill und Atropin normal. Grundumsatz +2,I%. Capillaroskopisches Bild : Am Finger silld arterielle sowie ven6se Schellkel rein und gestreckt. Beide Schenkel gleichkalibrig. Zahl der sichtbaren Capillaren reduziert. Ordnung unregelm~13ig. Papillae ohne entsprechende tgtige Capillaren, Allastomosenbildung ulld Riesellschlillge mit phantastischer Schl~tngerung bier und da. Archicapillarell oder alldere primitiven Formell nicht vorhandeI1. Str6mullg kSrnig, regelm~13ig. Stromgesehwindigkeit fast normal. Keine Stase. t~eaktion gegen Histamin normal. An Zehen nichts Abnormes. In der Blasenschleimhaut auchnormal. ( I n d e r h i e s i g e n U r o l o - : : - 1 5 0 1 ~ Q ~ gischen Klinik untersncht.) Beschreibung des I(rampfanfalles : - llg ~$8 Beginn mit Schwindel. Vollstglldiger BewuBtseinsverlnst. Tonischer gene- .~30 -~ 30[- ~Jf ralisierter Krampf ohne f o k a l e ~ / ~ I~ ~ ~.~ ~ Zeichen. Zucken der beiden Vorder- 70 3~ < anne. Bulbus llach oben rotiert. V ~1 Puls frequent, arrhythmisch llnd bisr/io.,'] weilen kaum Iiihlbar. Atmung seicht lg- 50L 3~ I Z d r d 6' 7 # d 10 II I'2 I$ I# IJ Io" 17 lo~ N Zd 21 Abb. 2. FortdauerndeTachykardie T~e und frequent. Cyanose des ganzen K6rpertemperatur; - - - - - - Respiratlonsfreq~enz. K6rpers. SehweiBallsbruch (--), 9 Pulsfrequenz; - Daner I - - 5 Minuten. Keill Nachschlaf. 13ewuBtsein k o m m t sofort nach dem Anfall zuri~ck. Vortiberman deutliche Lnffansammlnngen, d. h. das Bild yon Atrophie des gehende Hypergmie des Gesichtes, besonders der Conjunctiva bulbi Gehirns ausgeprggt. Keine Abnormitgten des Schgdelknochens nach dem Anfall. Hgufigkeit der Anfglle etwa einmal wSchentlich, (Abb. 3). aber bei ttungerzeit, KSrperanstrengungen und Menstruation traten Arteriogramm mit Thorotrast: An beiden oberen Extremit~tten sic hgufiger ulld heftiger auf. (Einspritzung in A. axillaris in der Achselh6hle) und beiden unteren Verlauf vom 3 o. XI. 1936 bis 12. VIII. 1937: Am 5. XII. traten (Emlspritznng in A. Iemoralis im oberen Drittel des Oberschenkels) 131utnngen in der Vorderkammer des rechten Auges ant. Die ]3111- gibt es keine nennenswertell Verhnderullgen. Kaliber der GefXBe tllngen in der Vorderkammer seitdem hgufig beiderseits wiederholt. normal. Im Gehirn (Einspritzung in A. carot, comm. dext.) ist Der Befund des linken Augenhintergrulldes war fast unvergndert, A. carotis int. sehr rein, ulld die Carotidensiphonfigur nicht dentlich wghrend die Vergnderungen des rechten Augenhilltergrundes allzu sehen. A. ophthMmica und A. cerebri a n t nicht dargestellt. mghhch fortschritten nnd zuletzt das Bild des linken erreichten. Alle Yerastelung der A. cerebri reed. normal. Keine Lageverschiebung. Adventitiektomie der Arterien (A. axillaris dext., A. carotis comm. Andere Meinere Arterien der Peripherie normal. Der Venensinns sin. et dext.) und die Resektion der A. carot]s ext. sin. erfolglos ulld etwas schmal. Bei dieser Angiographie wird die Wanddicke der dadurch keine objektiv nachweisbaren Vergnderungen stattgefunA. carotis communis zwischen dem augerhalb der Arterm persistieden. Die H a u t t e m p e r a t u r dutch sic llicht beeinlugt. 13ber Schwinrenden ~ontrastmittel, das bei vormaliger Arteriographie Iehlerhaft del nnd Kopfschmerz fast jeden Tag geklagt. Die H a u t t e m p e r a t u r ausgeflossell ist, und dem Lumen zufgllig dargestellt (Abb. 4). Abschwankte all den Armen zwischen 23 --33 ~ all den Beinen zwischen norme arteriovenose Anastomose ist niemals in allen Arteriogrammen nachgewiesen. 26,5--34 ~ nlld zeigte keine Unterschiede der Seiten. Liquor cerebrospinalis und Grundnmsatz einigemal nntersucht nnd framer normal. Pathologisch-anatomisehe Befunde, die yon Prof. O~ATA, dem Fortdauernde Tachykardie (Abb. 2). Der Allgemeinzustand wXhVorstand des Pathologischell Institutes der hiesigen Universitgt rend dieses Verlaufes nieht verschlimmert. Die Pat. wurde nach mitgeteilt wurden, wie dolgt: Haut der beiden Oberschenkel normal.

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80*

115 6

KLINISCHE

WOCHENSCHRIFT.

H a u t der rechten Achselh6hle: Fibrinoide Degeneration und Thrombose kleiner Gefi~Be hier und da. Mikroorganismen (--) Xeine entzfindhchen Zeichen (Abb. 5). H a n t an beiden Staten des Halses und A d v e n t i t i a der A. carotis comm. sin. et dext. nichts Besonderes. Rechte Sehilddriise: Struma colloides. A. carotis ext. sin. : Es h a n d e l t smh n m einen nicht spezifisehen, vollstiindig organisierten Thrombus. Das eigentliche Lumen ist s t a r k verengt. Vielfache Xanalisation des Thrombus. Endothel, elastische Elem e n t e u n d Muskelfasern u m die neugebildeten Lumen entwickelt.

Abb. 3. Pneumoencephalogramm.

Hochgradlge Atrophie des Gehirns.

Der H a u p t b e s t a n d t e i l des Thrombus ist zellenreiches Bindegewebe, und die InnenflAche yon E n d o t h e l bekleidet. I n t i m a der nicht yore T h r o m b u s bedeckten Partie ist auch verdickt. Media, Adventitia, und Vasa v a s o r u m ohne Besonderheiten. Keine spezifisehen Ver~nderungen wie Arteriosklerose, Endoarteriitis, Periarteriitis oder Lues (Abb. 6). Die b i s h e r i n J a p a n b e o b a c h t e t e n 6 FAlle e i n d e u t i g zu e r k l ~ r e n , ist s c h w i e n g . ~AKAJIMA h g l t a n g e b o r e n e GefaBa n o m a I i e u n d a l I g e m e i n e Z i r k u l a t i o n s s t 6 r u n g e n ffir die U r -

Abb. 4- Arterlovenose Darstellung des Gehirns. (Ehlspritzung in die A. carotis commuhis dext.) Starke Verengerung der A. calotis. Karofidensiphon undeutlich. Wanddicke der A. carotis communis zwischen dem augerhalb tier Arterie persistierenden Kontrastmittel (K) und dem Lumen dargestellt. Pfeil" Die Reste des KontrastmitteIs auf der anderen Selte.

s a c h e . J e d o c h k a n n die a r t e r i o v e n 6 s e A n a s t o m o s e des A u g e n h i n t e r g r u n d e s i n i t d e r C a t a r a c t a a u c h ats s e k u n d X r e E r s c h e i h u n g e i n e r d a u e r n d e n S t 6 r u n g d e r D u r c h b l u t u n g d e r bet r e f f e n d e n G e g e n d a n g e s e h e n w e r d e n . H i e r k a n n a u c h die physiologisch vorhandene arterioven6se Anastomose in Betracht kommen. Zusammenfassung der Untersuchungsresultate: I. S t a r k e A t r o p h i e des G e h i r n s m i t c e r e b r a l e n E r s c h e i nungen.

x7. J A H R G A N G .

M r . 33

13 . A U G U S T 1938

2. E i g e n t f i m l i c h e a r t e r i o v e n 6 s e A n a s t o m o s e des A u g e n h i n t e r g r u n d e s beiderseits. 3. A u f f a l l e n d e s e h n e n h a r t e W a n d v e r d i c k u n g d e r b e i d e n A. c a r o t i s c o m m u n i s . 4- U n s p e z i f i s c h e T h r o m b o s e d e r A. c a r o t i s ext. sin.

Abb. 5. Die Haut der rechten Achselgegend. A: Fibrinoide Degeneration kleinerer GefaBe.

5. H e r z w ~ r t s v o n b e i d e n A. axillaris v o r h a n d e n e V e r engerungen der Arterien. 6. N o r m a l e F u n k t i o n d e r B a u c h e i n g e w e i d e . 7- K e i n e A b n o r m i t ~ i t e n i n d e n A r t e r i e n d e r u n t e r e n E x tremit~iten. A u f G r u n d dieser R e s u l t a t e g l a u b e ich i r g e n d e i n e n o b l i t e rierenden Prozeg an den Ursprungsstellen der yon dem

Abb. 6. Thrombose der A. carotis externa sin. (Elasticafarbung.)

A o r t e n b o g e n a u s g e h e n d e n Gef~13e als U r s a c h e des K r a n k h e i t s b i l d e s bei d e m v o r l i e g e n d e n F a l l e a n n e h m e n z u dfirfen. L. JoREs h a t i m H a n d b u c h d e r speziellen p a t h o l o g i s c h e n A n a t o m i e u n d Histologie voi1 HXNKE u n d LUBARSCI~ folgendes b e s c h r i e b e n : , , V e r s c h l i e B u n g d e r grol3en, y o n d e n A o r t e n b o g e n a u s g e h e n d e n GefhBe s i n d y o n HOGERSTEDT u n d [ N E u s S E R S O w i e yOn DARLING u n d C L A R K m i t g e t e i l t (Lit. bei T6PPICH). DARLING u n d CLARK g l a u b e n ffir die y o n i h n e n b e h a n d e l t e n Gef~Bversehlfisse s y p h i l i t i s c h e A r t e r i i t i s , H6GERSTEDT u n d NEUSSER A r t e r i o s k l e r o s e als U r s a c h e a n s e h e n zu sollen. I n d e s s e n k a n n m a n d o c h a l l g e m e i n sagen, d a b a u f Grund luetiseher Erkrankung an den yon dem Arcus und der

3. AUGUST 1938

KLINISCHE

WOCHENSCH

A o r t a descendens a b g e h e n d e n A r t e r i e n n u r Verschlfisse, der Ursprungsstellen dieser A r t e r i e n zustande ' k o m m e n und dab i m fibrigen Lnes und Arteriosklerose n u r d u r c h h i n z u t r e t e n d e T h r o m b o s e zu v N l i g e m VerschluB gr6Berer Schtagadern ffihren (S. 625, AusgAnge d e r Thrombose). I m allgemeinen g e h t die Aortitis luica n i c h t auf die v o n d e r A o r t a a b g e h e n d e n Gef~ge fiber. An den U r s p r u n g s s t e l l e n der grogen, v o m Arcus a b g e h e n d e n G e t , B e sind diese allerdings nicht selten m i t in die V e r a n d e r u n g e n einbezogen, und in der A. a n o n y m a reichen die Ver/~nderungen auch w e l t e r h i n a u f und sind noch in der A. carotis c o m m u u i s d e x t r a und s n b c l a v i a d e x t r a zu finden (HOLscttER). H~tffig sind die Abgangsstellen der _~ste der A o r t a d u t c h die Aortitis v e r e n g t . Die Y e r e n g e r u n g wird durcJa " I n t i m a w u c h e r u n g herbeigeftihrt. D e r A n f a n g s tell des T r u n c u s a n o n y m u s k a n n a u c h v e r e n g t sein, fiberh a u p t die Abgangsstellen der groBen G e t , B e v o m A o r t e n bogen. I m Fall TORK w a r e n alle ~ s t e des Aortenbogens v611ig obliteriert. Die Obliteration b e t r a f i m wesentlichen n u t die UrsFrungsstellen (S. 667--668, Syphilis der Aorta) " Der Fall TORKS b i e t e t ktinisch auch vlel G e m e i n s a m e s m i t u n s e r e m F a l l d a r (Fehlen der P u l s a t i o n in der oberen K6rperh~lfte, T a c h y k a r d i e , Sehst6rnng, Schwindelanf~lle), a b e t die yon i b m b e o b a c h t e t e ausgesprochene K o l l a t e r M e n b i l d u n g ist bier n i c h t b e m e r k t worden. A r t e r i o v e n S s e A n a s t o m o s e des A u g e n h i n t e r g r u n d e s fehlt bei s e i n e m Falle. N a c h TOPPICH liegen diesen Vorg~ngen Arteriosklerose uud Syphilis ~tiologisch als H a n d in H a n d gehende Prozesse zugrunde, und welcher yon den beiden v o r h a n d e n e n Prozessen dabei als prim~res M o m e n t f/Jr das Z u s t a n d e k o m m e n dieser A r t yon Gefiil3verschlul3 in F r a g e k o m m t , l~Bt sich dabei n i c h t entscheiden. N u n bei u n s e r e m Falle ist es, w e n n m a n das A l t e r der P a t i e n t i n , die e i n m a l s t a r k positiv ausgeiallene W a s s e r m a n n sche R e a k f i o n , die A b w e s e n h e i t arteriosklerotischer Yer~ n d e r u n g der A. carotis ext. sin. und der p a l p a b l e n slderotischen A r t e r i e n in B e t r a c h t zieht, sehr wahrscheinlich, d a b es sich u m einen obliterierenden V o r g a n g an den U r s p r u n g s stellen der groBen, yon d e m A o r t e n b o g e n abgehenden Gef~13e luetischer N a t u r und eine h i n z u t r e t e n d e T h r o m b o s e handelt. l~ber die fibrinoide Degeneration klemerer GefaBe in der m a k r o s k o p i s c h ganz n o r m a l e n H a u t der r e c h t e n Achselh6hle sind w e i t e r e F r a g e n noch offengeblieben. Zusammen/assung: I n J a p a n sind N s h e r 6 F~lle v o n e i n e m eigentfimlichen K r a n k h e i t s b i l d b e o b a c h t e t , bei denen beiderseitige progressive Sehst6rung, arterioven6se Anastomose and t y p i s c h e B e f u n d e des A u g e n h i n t e r g r u n d e s a n d F e h l e n der beiderseitigen Radialispulsation sehr merkwfirdig And. Es ist schwierig, alle diese F~tlle eindeutig zu erkl~ren. Bei einem yon uns u n t e r s u c h t e n Falle ist ein luetischer obliterierender ProzeB an den Ursprungsstellen der grogen v o m A o r t e n b o g e n a b g e h e n d e n Gefgge a m wahrscheinlichsten als Ursaehe anzusehen.

RIFT,

~ron

H . S~LL~A~N. H . V. EUL~R und E. A~L~R 1 h a b e n fiber das reichtiche V o r k o m m e n yon L a e t o f l a v i n in d e r N e t z h a u t und insbesondere i m P i g m e n t e p i t h e l yon Fischen beriehtet. F l a v i n liegt hier - - i m Gegensatz zu allen anderen bisher u n t e r s u c h t e n Geweben - - fiberwiegend in freier F o r m vor. Als solches fluoresciert F l a v i n bekanntIich, z u m U n t e r s c h i e d yon d e m an EiweiB g e b u n d e n e n Farbstoff. A u f die M6glichkeit, dab F l a v i n bei p h o t o c h e m i s e h e n u in der N e t z h a u t mitwirkt, w u r d e w i e d e r h o l t hingewiesen~'%K M. Z~wI 4 land, dab das L a c t o f l a v i n sowohl in dunkel- wie h e l l a d a p t i e r t e n A u g e n i m P i g m e n t e p i t h e t a n g e h ~ u f t war, also keine nachweis-

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L i t e r a t u r : L. JORES, Handb, d. spez. path. Anat. u. Histol. V, H E N K E U. LUBARSCH 2, 6 0 8 - - 7 3 2 ( I 9 3 4 ) . - - E . L ~ S C H K E , M f i n c h . r e e d . \ ~ r s c h r . I93I, 2 1 1 7 . - - ~N~AGASHIMA n . I42ITAMOTO, G m ' e n t s u gebito I937, H. 9, 1342. --" NAKAJIMA, Aeta Soe. ophthalm, jap. 25, 399 u. 487 (I916). - - OI~A~URA, Acta Soc. ophthalm, jap. 42, H. I (1938). -- J. PoG2~NY, Z. exper. Med. 75, I26 (1931). -G. T6PPICH, Prankf. Z. Path. 25, 236 (193I). -- TORI~, Wien. klin. Wschr, I9oi, 757-

ZUR PATHOGENESE DER AKUTEN MYELOBLASTENLEUI~MIE. Bemerkuugen zn der Mitteilung gleichen Titels yon K. Volt

und G. Landes im Jg. I938, S. 885 dieser Wochenschrift. Yon F R n ' z LASC~, Wien. In dieser Arbeit berichten VoIT und LAm)~s fiber einen Pat. nnt septischem Krankheitsbild, der zu Beginn im Blut das Bild der Agranutocytose, im weiteren Verlauf das einer akuten Myeloblastenleuk~mie zeigte, bei dem die Sektion jedoeh keine myelolsche Leuk&mie der inneren Organe (Leber, Mitz) erkennen lieg. Die beiden Autoren schlieBen sich auf Grund dieser Beobaehtung der Auffassung yon STERNBERG nnd HENNING an, nach weleher die sog. ,,akute Myeloblastenleuk~mie" nichts anderes als eine pathologisehe 2vlarkreaktion ant verschiedene Noxen sei und lehnen die Ansicht NAEaELIS, dab zwischen akuter und chroniseher myeloischer Leuk~mie kein prinzipieller Unterschled bestehe, ab. Ich habe nun wiederholt zu dieser Frage Stellung genommen (Wien. klin. Wschr. 1923, Nr 44, und Med. Klin. I932, Nr 22). Ich teilte dort 2 klinisch genau beobachtete F~ille mit, die beide alle Zeichen einer akuten Myeloblastenleuk~mie boten, I Fall davon sogar em wenige Monate vorl~er ermitteltes normales ]31utbild hatte und bei welchem die Sektion und die histologische Untersuchung, die Prof. MARESCH und Prof. ]~RDHEIM vornahmen, das typische Bild der echten mveloisehen Leukamie ergab. Beide Erkrankungen verliefen nnter septischen Erscheinungen, die yon der MundhOhle ausgingen. Auf Grund dieser Befunde habe ich reich gegen STERNBERG ausgesprochen, dab ]ecle akute Myeloblastenleukgmie nur eine Sepsis mit exzessiver Knochenmarksreizung darstellt und halte diese Meinung auch heute noch aufl'echt. Es gibt sicher F~lle yon septischen iKrankheitsbildern mit myelobtastisehem Blutbild und negativem Obduktionsbefund, wie es VOlT und LANDES mitgeteilt haben und ich habe auch selbst 2 maI solche gesehen. Abet hierbei ist die absolute Zahl der Leukocyten niemals sehr hoch u~xd vor atlem steNt sie nieht, wie es N_~GELI fordert, dauernd bis znm Tode an. Aus solchen Beobachtungen dart man aber meines Erachtens nach nicht den SchluB ziehen, dab es eine akute Myeloblastenleuk~mie im Sinne einer eehten Leuk~mie tiberhaupt nicht gibt, wenn einwandfreie Beweise ft~r das Vorhandensein eines solchen Krankheitsbildes erbracht sind. Man wird eben yon Fall zn Fall entscheiden mfissen, ob es sich um eine echte akute Myeloblastenleukkmie oder nur um eine Myeloblastenaussehwemmung ins Blur handelt. L i t e r a t u r be1 NAGELI, Blutkrankheiten und BIutdmffaostlk. BerIin" Juhus Springer ~93I und in den oben angefuhrten Mittefiungen des Ve~rfassers.

KURZE WISSENSCHAFTLICHE SENSIBILISIERENDE WIRKUNG DES LACTOFLAVINS BEI DER PHOTOCHEMISCHEN UMWANDLUNG VON BRENZTRAUBENSAURE.

17 . J A H R G A N G .

MITTEILUNGEN.

bare A u s w a n d e r u n g yon F l a v i n nach den lichtperzipierenden Schichten der N e t z h a u t hin eintrat. W i r u n t e r s u c h t e n den Ein]t.ufl yon Lacto]lavin au] die photochemische Umwandlung von Brenztraubensiiure. N e b e n der Fluorescenz bietet die chemische Reaktionsf~ihigkeit des Flavinmolekfils A n h a l t s p u n k t e dafiir, dab der F a r b s t o f f bei p h o t o c h e m i s c h e n R e a k t i o n e n a k f i v ist. - - K. MEYE~ ~, d e r den O~-Verbrauch y o n ]3renztraubensXure bei A n w e s e n h e i t verschiedener K a t a l y s a t o r e n b e s t i m m t e , schlieBt, da3 Fluorescenz zwar notwendig, aber nicht hinreichend ist, d a m i t ein F a r b s t o f f als Photosensibilisator wirkt, v i e l m e h r der chemisehen S t r u k t u r daffir eine wesentliche B e d e u t u n g z u k o m m t . F. LIPMANN 6 l a n d eine p h o t o c h e m i s c h e R e d u k t i o n yon M e t h y l e n b l a u und d r e i w e r t i g e m ]~isen durch N r e n z t r a u b e n sXure. Vou den ausgeffihrten V e r s u c h e n sind drei m i t e i n a n d e r vergleichbare Versuchsreihen in TabelIe i wiedergegeben. ]3ei