Zertifizierte Fortbildung

Bedeutung der Nahrungsfettsäuren

Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen Christine Dawczynski und Stefan Lorkowski

Das Nahrungsfett beeinflusst die kardiovaskuläre Gesundheit. Während eine zu hohe Aufnahme von gesättigten Fetten und industriellen trans-Fettsäuren das kardiovaskuläre Risiko erhöht, ist der Ersatz der Zufuhr gesättigter Fettsäuren durch einfach und mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) mit einer Risikoreduktion assoziiert, wobei in diesem Zusammenhang insbesondere die langkettigen n-3 PUFA marinen Ursprungs bedeutend sind. Fettzufuhr in Deutschland Für den menschlichen Organismus ist die Aufnahme von Nahrungsfett lebenswichtig, da Fettsäuren als Energielieferant zum Aufbau der Zellmembranen dienen, die fettlöslichen Vitamine (A, D, E und K) nur mithilfe von Fett aufgenommen werden können und Fettsäuren und ihre Metabolite an lebenswichtigen Stoffwechselvorgängen beteiligt sind. Darüber hinaus dient das Körperfett als Wärmeisolator und Energiespeicher sowie zum Schutz der inneren Organe. Die Fettkomponente der Nahrung ist ferner Träger von Geschmacks- und Aromastoffen, weshalb fettreiche Lebensmittel besonders gut schmecken. In diesem Zusammenhang muss berücksichtigt werden, dass Fett mit 9 kcal/g mehr als doppelt so viele Kalorien liefert wie Kohlenhydrate und Eiweiß. Demzufolge ist die Menge an aufgenommenem Fett ein wichtiger Faktor, der die Energieaufnahme bestimmt und mit dem Energieverbrauch abgestimmt werden sollte, um ein normales Körpergewicht zu erreichen bzw. zu halten. Laut den D-A-CH-Referenzwerten für die Nährstoffzufuhr sollten Jugendliche und Erwachsene maximal 30 Energieprozent (En%) in Form von Fett aufnehmen [6]. Die Fettkomponente der Nahrung sollte sich hierbei wie in Tab. 1 aufgeführt zusammensetzen. Tatsächlich nehmen in Deutschland jedoch Frauen im Mittel 35 % und Männer ca. 40 % ihrer täglichen Energie über Fett auf. Davon besteht der Hauptteil mit 14–17 En% aus gesättigten Fettsäuren (SFA), welche hauptsächlich über Fleischerzeugnisse und Wurstwaren, gefolgt von Milch und Milchprodukten, tierischen und pflanzlichen Fetten sowie Backwaren aufgenommen werden, und liegt damit deutlich über den empfohlenen Verzehrmengen. 11–15 En% werden über einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA) aufgenommen, was den Empfehlungen entspricht. Die Zufuhr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) schwankt zwischen 4,8–7,6 En% und liegt damit deutlich unterhalb der empfohlenen Referenzwerte (Infobox 1) [6, 11, 23]. Epidemiologische Daten aus deutschen Kollektiven (Nationale Verzehrstudie, Bundesgesundheitssurveys, MONICA-Stu-

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die, EPIC-Heidelberg/EPIC-Potsdam) zeigen, dass die tägliche Aufnahme von langkettigen n-3 PUFA bei Frauen ca. 165 mg und bei Männern ca. 200 mg beträgt. Das Σn-6/Σn-3 PUFA-Verhältnis weicht mit 7,2–8,6 ebenfalls deutlich von den D-A-CHEmpfehlungen ab und weist auf die dominierende Rolle der n-6 PUFA in unserer Ernährung hin [11]. Die mittlere Zufuhr von trans-Fettsäuren (TFA) liegt in der Gruppe der 14- bis 80-jährigen Deutschen bei 1,6 g/d bzw. 0,66 En% und entspricht demnach annähernd den Empfehlungen. 10 % der Deutschen nehmen jedoch TFA-Mengen in Höhe von 1–2 En% auf [4]. Um eine ernährungsphysiologische Bewertung der Fettzufuhr vorzunehmen, ist eine gesonderte Betrachtung der Fettsäurengruppen sowie der individuellen Fettsäuren notwendig. Die einzelnen Fettsäuren unterscheiden sich in ihren physiologischen Wirkun-

Tab. 1: Empfohlene Anteile der Nahrungsfettsäuren an der zugeführten Gesamtenergie Fettkomponente

Empfohlene Zufuhr

Gesamtfettaufnahme

max. 30 Energie%

gesättigte Fettsäuren (SFA)

< 10 Energie% [6] bzw. < 6 Energie% [26]

einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA)

mind. 10 Energie% [6]

mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA)

≈10 Energie% [6]

Σn-6/Σn-3 PUFA-Verhältnis n-6 PUFA n-3 PUFA

5:1 [6] 2,5 Energie% [6] 0,5 Energie% [6]

langkettige n-3 PUFA (Σ Eicosapentaensäure [EPA] plus Docosahexaensäure [DHA])

250–500 mg/d [1, 19]

Sekundärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen

1 g n-3 langkettige n-3 PUFA/d [26]

trans-Fettsäuren (TFA)

< 1 Energie% [6]

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gen, wobei insbesondere der Einfluss auf Entzündungsprozesse sowie die Modulation weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren variiert. Tab. 2 zeigt die wichtigsten Arten von Nahrungsfettsäuren und Beispiele für ihr Vorkommen in Lebensmitteln.

Infobox 1: Fettzufuhr in Deutschland In der deutschen Bevölkerung liegt die Fettzufuhr mit der Nahrung deutlich über den Empfehlungen der Fachgesellschaften, wobei insbesondere der Anteil an gesättigten Fetten zu hoch ist. Demgegenüber steht eine vergleichsweise geringe Aufnahme an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) und insbesondere langkettigen n-3 PUFA aus marinen Quellen. Jeder zehnte Deutsche konsumiert zudem zu hohe Mengen an trans-Fettsäuren.

Ernährungsphysiologische Bedeutung der Zufuhr SFA-reicher Nahrungsfette Die vorangestellten Daten zeigen, dass die deutsche Bevölkerung zu hohe Mengen an SFA konsumiert. Dies steht möglicherweise mit einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos im Zusammenhang. Die Ergebnisse der Metaanalyse von Hooper et al. [17] zeigen, dass eine Reduktion der SFA-Aufnahme das Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse um 17 % senkt (RR: 0,83 [95 %-KI: 0,72–0,96]; n = 53.300), wobei insbesondere das Herzinfarktrisiko abnimmt (RR: 0,90 [95 %-KI: 0,80–1,01]; n = 53.167). Dieser Zusammenhang war weniger deutlich für die Gesamtmortalität (RR 0,97 [95 %-KI: 0,90–1,05]; n = 55.858) sowie für die kardiovaskuläre Mortalität (RR 0,95 [95 %-KI: 0,80–1,12]; n = 53.421). Die Studiendaten weisen darauf hin, dass die Reduktion der kardiovaskulären Ereignisse in erster Linie auf den Austausch der SFA gegen PUFA zurückzuführen ist, wodurch eine Senkung der Gesamtcholesterolkonzentrationen bedingt wurde. Der Austausch der SFA gegen einfache Kohlenhydrate (wie Zucker oder Backwaren aus weißem Mehl) oder Protein hatte keinen messbaren Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko. Vergleichbare Ergebnisse wurden von Jakobsen et al. [20] beschrieben. Die Betrachtung der Daten aus 11 amerikanischen

und europäischen Kohortenstudien (n = 344.696; Follow-up: 4–10 Jahre; 5.249 koronare Ereignisse, 2.155 koronare Todesfälle) zeigte, dass ein Austausch der SFA gegen PUFA (5 En%) mit einer Senkung der Inzidenz koronarer Ereignisse (HR: 0,87 [95 %-KI: 0,77–0,97]) sowie koronar bedingter Todesfälle (HR: 0,74 [95 %-KI: 0,61–0,89]) assoziiert ist. Durch den Austausch von SFA (5 En%) durch einfache Kohlenhydrate ergab sich dieser Zusammenhang nicht (HR koronare Ereignisse: 1,07 [95 %-KI: 1,01– 1,14]; HR koronarer Todesfälle: 0,96 [95 %-KI: 0,82–1,13]). Die Reduktion des kardiovaskulären Risikos durch die Erhöhung des PUFA-Anteils auf Kosten des gesättigten Fettes wird durch Untersuchungen von Mozaffarian et al. bestätigt (n = 13.614; PUFA-Aufnahme: 14,9 En% [Bereich: 8,0–20,7 %] vs. 5,0 En% [Bereich: 4,0–6,4 %]) [29]. Der erhöhte PUFA-Anteil in der Diät war mit einer 19%igen Reduktion der Inzidenz koronarer Ereignisse assoziiert (RR: 0,81 [95 %-KI 0,70–0,95]; p =

Tab. 2: Überblick über die wichtigsten Nahrungsfettsäuren und ihr Vorkommen in Lebensmitteln Nahrungsfettsäuren

Charakteristische Vertreter

Vorkommen in Lebensmitteln

geradzahlige SFA

Palmitinsäure (C16:0) Stearinsäure (C18:0)

Backmargarine, Palm- und Kokosfett, Frittierfett, Butter, Wurstwaren

ungeradzahlige SFA

Pentadecansäure (C15:0) Heptadecansäure (C17:0)

Milch- und Wiederkäuerfett

MUFA

Ölsäure (C18:1, cis-9)

Olivenöl, Rapsöl, Fleisch, Nüsse

n-6 PUFA

Linolsäure (C18:2, cis-9, cis-12)

Traubenkernöl, Sonnenblumenöl, Distelöl (Safloröl), Sojaöl, Walnussöl, Weizenkeimöl, Maiskeimöl

Arachidonsäure (C20:4, cis-5, cis-8, cis-11, cis-14)

Schweinefleisch, Eigelb, Truthahn- und Hähnchenfleisch

n-3 PUFA

α-Linolensäure (ALA) (C18:3, cis-9, cis-12, cis-15)

Lein-, Perilla-, Chia-, Drachenkopf-, Raps- und Walnussöl

n-3 LC-PUFA

Eicosapentaensäure (EPA) (C20:5, cis-5, cis-8, cis-11, cis-14, cis-17) Docosapentaensäure (C22:5, cis-7, cis-10, cis-13, cis-16, cis-19) Docosahexaensäure (DHA) (C22:6, cis-4, cis-7, cis-10, cis-13, cis-16, cis-19)

fettreiche Kaltwasserfische (Hering, Makrele, Sardine) fettarme Meeresfische (Rotbarsch, Seelachs, Kabeljau/ Dorsch, Schellfisch)

industrielle TFA

Elaidinsäure (C18:1, trans-9)

teilgehärtete Pflanzenfette

natürliche TFA

trans-Vaccensäure (C18:1, trans-9), konjugierte Linolsäuren (C18:2, cis-9, trans-11)

Milch- und Wiederkäuerfett

MUFA: einfach ungesättigte Fettsäuren, n-3 LC-PUFA: langkettige mehrfach ungesättigte n-3 Fettsäuren, PUFA: mehrfach ungesättigte Fettsäuren, SFA: gesättigte Fettsäuren, TFA: trans-Fettsäuren

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Zertifizierte Fortbildung

Bedeutung der Nahrungsfettsäuren

Infobox 2: Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse Ein Austausch von gesättigten Fetten (SFA) gegen Nahrungsfette, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) sind, geht mit einer 15–20%igen Risikoreduktion für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse einher. Ungeradzahlige SFA (C15:0 und C17:0) eignen sich als Biomarker für den Verzehr von Milch- und Wiederkäuerfett; eine erhöhte Zufuhr dieser Fettsäuren korreliert mit einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse. Dagegen begünstigt ein regelmäßiger Konsum geradzahliger SFA wie Palmitin- oder Stearinsäure aus Backmargarine, Kokos- oder Palmkernfett die Entstehung kardiovaskulärer Ereignisse.

0,008). Aktuell steht die Bedeutung der SFA verstärkt im Mittelpunkt wissenschaftlicher Diskussionen, da einige jüngere Metaanalysen zu dem Schluss gekommen sind, dass eine Reduktion der Aufnahme von SFA nicht zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt. Beispielhaft sei an dieser Stelle die Metaanalyse von Chowdhury et al. [5] genannt. Eine genaue Betrachtung der Metaanalyse und der zugrundeliegenden Studienergebnisse bringt jedoch die folgenden Zusammenhänge ans Licht. In die Metaanalyse wurden acht Studien einbezogen, welche den Zusammenhang zwischen zirkulierenden SFA-Spiegeln im Blut mit dem Risiko für koronare Ereignisse in Verbindung bringen. Die Analyse der eingeschlossenen Studien weist darauf hin, dass die Ergebnisse der NSHDS (Northern Sweden Health and Disease Study)-Studie sowie der VIP (Västerbotten Intervention Programme) aus den folgenden Gründen nicht in die Betrachtung eingeschlossen werden sollten [7, 8]: — VIP ist ein Teil der NSHDS und wurde daher bereits in die Auswertung durch die NSHDS einbezogen (Doppelbetrachtung der Daten) [16, 31, 32]. — VIP und NSHDS betrachten ausschließlich den Zusammenhang zwischen Serumspiegeln der Pentadecansäure (C15:0) und Heptadecansäure (C17:0) und dem kardiovaskulären Risiko. Diese beiden ungeradzahligen, gesättigten Fettsäuren gelten als Biomarker für die Aufnahme von Milch- und Wiederkäuerfett. Sowohl VIP als auch NSHDS zeigten negative Assoziationen zwischen Milch-/Wiederkäuerfettkonsum und Herzinfarktrisiko. Keine der beiden Studien betrachtete den Einfluss der Summe der SFA. — In Plasmaphospholipiden besteht die Summe der SFA hauptsächlich aus Palmitinsäure (C16:0) mit einem Anteil von 40– 45 % sowie Stearinsäure (C18:0) mit einem Anteil von 30–40 % der Gesamt-SFA [2]. Der Anteil von C15:0 + C17:0 liegt dage-

Infobox 3: Mediterrane Diät Im Rahmen einer mediterranen Diät reich an frischem Gemüse, Fisch und Meeresfrüchten, Nudeln und Reis reduziert ein zusätzlicher Verzehr von Olivenöl und gemischten Nusskernen das kardiovaskuläre Risiko.

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gen lediglich bei 0,5–1,0 % [32]. SFA-reiche Lebensmittel, wie Backmargarine, Kokos- und Palmöl sind reich an Palmitinund Stearinsäure, enthalten jedoch weder C15:0 noch C17:0. Entsprechend sind C15:0 und C17:0 Marker für die Aufnahme von Milch-/Wiederkäuerfett, jedoch nicht für die Zufuhr der Gesamt-SFA [8]. Aus den dargestellten Gründen sollten VIP und NSHDS aus der Betrachtung ausgeschlossen werden. Die erneute Auswertung der Daten ergibt eine positive Assoziation zwischen dem Anteil der Gesamt-SFA im Blut und dem Auftreten koronarer Ereignisse (RR 1,21 [95 %-KI: 1,04–1,40]), wodurch die Schlussfolgerung von Chowdhury et al. [5] in Frage zu stellen ist [7, 8]. Die Laienpresse reagierte mit Artikeln unter dem Motto „Tierische Fette sind doch nicht schädlich fürs Herz!“ [22] auf die Metaanalyse von Chowdhury et al. [5]. Durch solche Aussagen werden die Verbraucher ermuntert, ihre ungesunden Ernährungsgewohnheiten beizubehalten oder gar wieder aufzunehmen. Aus unserer Sicht geben die Ergebnisse von Chowdhury et al. jedoch keinen Anlass dazu [5]. Die dargestellten Zusammenhänge verdeutlichen, dass eine sorgfältige Bewertung der komplexen und komplizierten Datenlage von entscheidender Bedeutung ist, um die Bevölkerung vor einer falschen Interpretation der Ergebnisse zu schützen. Die neueste Metaanalysen von Li et al. stützt diese These (Infobox 2) [25].

Ernährungsphysiologische Bedeutung MUFA-reicher Nahrungsfette Die Datenlage zum alleinigen Einfluss der MUFA auf das kardiovaskuläre Risiko ist begrenzt und lässt derzeit nur eingeschränkt Schlüsse zu [17]. Unter den MUFA spielt die Ölsäure mengenmäßig die größte Bedeutung in der Ernährung. Olivenöl stellt mit 55–83 % Ölsäure eine der Hauptquellen dieser MUFA dar [13]. Das typische Lebensmittelportfolio der mediterranen Diät besteht aus viel frischem Gemüse, Fisch und Meeresfrüchten, Nudeln und Reis sowie Olivenöl. Die derzeitige Datenlage weist auf eine protektive Wirkung der mediterranen Diät hin. Bespielhaft hierfür betrachtete die PREDIMED-Studie den Einfluss einer mediterranen, MUFA-reichen Diät mit einer definierten Menge an extra-nativem Olivenöl bzw. einer definierten Menge an gemischten Nusskernen auf das kardiovaskuläre Risiko. Die 7.447 spanischen Teilnehmer mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko ernährten sich bereits vor Beginn der Studie mediterran. Die Kontrollgruppe erhielt Ernährungsempfehlungen zur Reduktion der Gesamtfettaufnahme. Nach einem Follow-up von 4,8 Jahren wurden insgesamt 288 Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall, Tod kardiovaskulärer Ursache) verzeichnet. Durch die Umsetzung der Mittelmeerdiät (plus Olivenöl oder Nusskernmischung) konnte die Inzidenz schwerer kardiovaskulärer Ereignisse signifikant reduziert werden (HR: 0,70 [95 %-KI: 0,54–0,92] bzw. HR: 0,72 [95 %-KI: 0,54–0,96]) [12]. Vergleichbare Zusammenhänge wurden im Kollektiv der Nurses‘ Health Study (Follow-up: 20 Jahre; n = 74.886 Frauen; [14]) sowie in den Kollektiven der Health Professionals Follow-Up Study (n = 6.137 Männer) und in einer Teilkohorte der Nurses‘ Health Study (Follow-up: 7,7 Jahre; n = 11.278 Frauen; [27]) beschrieben (Infobox 3). CARDIOVASC

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Isokalorische Substitution raffinierter Kohlenhydrate/ zugesetzter Zucker durch TFA (2 %) SFA (5 %) MUFA (5 %) PUFA (5 %) Komplexe Kohlenhydrate aus Vollkorn (5 %) -35 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 Risikoveränderung (%)

5

10 15 20

© Adaptiert nach [25]

Langkettige n-3 PUFA (vornehmlich Eicosapentaensäure [EPA] und Docosahexaensäure [DHA]) beeinflussen die Struktur der Zellmembranen und somit ihre physikalischen und chemischen Eigenschaften, wodurch eine direkte Interaktion mit bzw. Modulation von Membrankanälen und -proteinen (z. B. G-Proteingekoppelten Rezeptoren) erfolgt. Sie beeinflussen auch die Regulation der Genexpression via Interaktion mit nuklearen Rezeptoren und anderen Transkriptionsfaktoren. Als Vorstufen bioaktiver Metabolite (Eicosanoide, Docosanoide) sind sie an zahlreichen physiologischen Funktionen beteiligt (Entzündung, Blutdruckregulation etc.) [30]. Das Potenzial der langkettigen n-3 PUFA in der Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen wird durch eine Vielzahl an Studien belegt. Dennoch sind die Effekte auf die Gesamtsterblichkeit sowie die kardiovaskuläre Mortalität zum Teil inkonsistent. Gründe und Ursachen hierfür liegen einerseits in der Variationsbreite der gewählten Supplemente (Triglyzeride vs. Ethylester, Unterschiede in den EPA/ DHA- bzw. n-6/n-3-Verhältnissen; Kapseln vs. Lebensmittel), zudem variieren die verabreichte Dosis und die Dauer der Interventionen und Studienergebnisse aus Primär- und Sekundärprävention werden überwiegend zusammen betrachtet. Ein weiterer Kritikpunkt ist oftmals das Fehlen der Messung zirkulierender langkettiger n-3 PUFA, welche aussagekräftiger sind als berechnete Angaben zur Aufnahme der Fettsäuren aus Ernährungsbefragungen/-erhebungen. Mozaffarian et al. zeigten z. B. an einer prospektiven Kohortenstudie (n = 2.692; Follow-up: 16 Jahre; 1.625 kardiovaskulär bedingte Todesfälle), dass höhere Plasmakonzentrationen der n-3 LC-PUFA mit einer niedrigeren Gesamtmortalität assoziiert sind (HR EPA: 0,83 [95 %-KI: 0,71–0,98]; HR DPA: 0,77 [95 %-KI: 0,66–0,90], HR DHA: 0,80 [95 %-KI: 0,67–0,94]) [28]. Das geringere Mortalitätsrisiko wurde maßgeblich durch weniger kardiovaskuläre Ereignisse und weniger durch eine Reduktion der nicht kardiovaskulären Ereignisse bedingt. Personen, deren Plasmaphospholipidkonzentrationen sich in der höchsten Quintile befanden, lebten nach dem 65. Lebensjahr im Mittel 2,2 Jahre länger (95 %-KI: 0,75–3,13 Jahre) im Vergleich zu Personen in der niedrigsten Quintile. Vergleichbare Daten stammen von de Oliveira et al. (n = 2.837; Follow-up: 8–10 Jahre; 189 kardiovaskuläre Ereignisse) [9]. Der Vergleich zwischen der höchsten vs. der niedrigsten Quintile der n-3 LC-PUFA-Konzentrationen in den Plasmaphospholipiden bekräftigt den inversen Zusammenhang mit der Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen (HREPA : 0,49 [95 %-KI: 0,30–0,79], HR DHA : 0,39 [95 %-KI: 0,22– 0,67]). Dieser Zusammenhang bestand jedoch nicht für α-Linolensäure (ALA) oder n-6 PUFA. In die Metaanalyse von Chowdhury et al. wurden 32 Studien (n = 512.420) einbezogen, welche die Nahrungsaufnahme betrachteten, 17 Studien, welche die zirkulierenden Fettsäuren analysiert haben (n = 25.721) sowie 27 randomisierte, kontrollierte Studien (n = 105.085), in denen Fettsäuren supplementiert wurden [5]. Die Ergebnisse zeigen eine inverse Korrelation zwischen den EPA- (RR: 0,68; 95 %-KI: 0,65–0,94), Docosapentaensäure (DPA)- (RR: 0,64; 95 %-KI: 0,47–0,89) bzw. DHA-Konzentrationen (RR: 0,69;

Isokalorische Substitution von SFA durch TFA (2 %) MUFA (5 %) PUFA (5 %) Raffinierte Stärke/zugesetzte Zucker (5 %) Komplexe Kohlenhydrate aus Vollkorn (5 %)

Abb. 1: Bedeutung der Substitution von SFA und Zucker für das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen.

95 %-KI: 0,77–0,93) in den Plasmalipiden und dem kardiovaskulären Risiko (Infobox 4).

Ernährungsphysiologie Bedeutung der Fettsubstitution Metaanalysen von Huang et al. [18] und Fung et al. [15] zeigten, dass die Zufuhr zuckergesüßter Getränke das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöht. Demnach scheint die These naheliegend, dass eine SFA-Reduktion durch einfache Kohlenhydrate (z. B. in Form von Zucker oder weißem Mehl) möglicherweise keinen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko hat. Kürzlich konnte in der Tat gezeigt werden, wie entscheidend die Art der Substitution der mit der Nahrung zugeführten SFA ist: Die aktuelle Studie von Li et al. betrachtet den Einfluss des SFA-Austauschs durch ungesättigte Fettsäuren sowie Kohlenhydraten aus verschiedenen Quellen auf das kardiovaskuläre Risiko [25]. Die Auswertung erfolgte für die Nurses‘ Health Study (n = 84.628 Frauen) und die Health Professionals Follow-up Study (n = 42.908 Männer). Es zeigte sich, dass eine höhere Zufuhr von PUFA sowie von komplexen Kohlenhydraten aus Voll-

Hochwertige pflanzliche Fette und Öle

Geringer Konsum – Wurstwaren und verarbeitetes Fleisch – Frittierte Produkte, Fertigprodukte, Fast Food – Fettreiche Backwaren (Schweineohren, Blätterteiggebäck etc.) – Backmargarine, Palmund Kokosfett

Energie Gesättigte Fettsäuren Industrielle transFettsäuren

reich an – MUFA – PUFA – n-3 PUFA

Marine n-3 PUFAQuellen

Diät reich an – Hochwertige Fette und Ölen Oliven-, Raps-, Leinöl etc. – Fettreicher Fisch (70 g/Woche) Hering, Makrele, Lachs, Sardine – Fettarmer Fisch (80-150 g/Woche) Kabeljau, Rotbarsch, Seelachs – Nüsse, Samen © C. Dawczynski

Ernährungsphysiologische Bedeutung der Zufuhr langkettiger n-3 PUFA

Abb. 2: Ansätze zur Optimierung der Fettzufuhr in der täglichen Nahrung.

41

Zertifizierte Fortbildung

Bedeutung der Nahrungsfettsäuren

Infobox 4: Mehrfach ungesättigte n-3 Fettsäuren Langkettige mehrfach ungesättigte n-3 Fettsäuren (n-3 LCPUFA) sind essenzielle Bestandteile von Zellmembranen und beeinflussen zahlreiche physiologische Reaktionen. Es besteht ein inverser Zusammenhang zwischen erhöhten Konzentrationen zirkulierender n-3 LC-PUFA und dem kardiovaskulären Risiko. In diesem Zusammenhang muss berücksichtigt werden, dass das Wirkungsspektrum der n-3 LC-PUFA von bestimmten Faktoren, z. B. der Darreichungsform, der gleichzeitigen Aufnahme von n-6 PUFA etc., beeinflusst wird.

kornprodukten mit einem niedrigeren Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen (HR PUFA: 0,80 [95 %-KI: 0,73–0,88] und HRVollkorn: 0,90 [95 %-KI: 0,83–0,98]) assoziiert war (Abb. 1). Im Gegensatz dazu ergab sich für den Konsum von einfachen Kohlenhydraten ein positiver Zusammenhang (HR: 1,10; 95 %-KI: 1,00– 1,21). Die Autoren berechneten, dass eine Substitution von 5 En% SFA in Form von PUFA, MUFA oder komplexen Kohlenhydraten aus Vollkorn mit Reduktionen des kardiovaskulären Risikos von 25, 15, bzw. 9 % einhergeht (HR PUFA: 0,75 [95 %-KI: 0,67–0,84]; HR MUFA: 0,85 [95 %-KI: 0,74–0,97]; HRVollkorn: 0,91 [95 %-KI: 0,85–0,98]). Die Substitution von SFA durch raffinierte Stärke bzw. zugesetzten Zucker erwies sich hingegen als wirkungslos im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risiko. Diese Daten stehen auch prinzipiell im Einklang mit den Ergebnissen der kürzlich erschienenen evidenzbasierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährung [11]. Auch diese zeigt,

dass eine Reduktion der SFA-Zufuhr zwar hilft, Gesamt- und LDL-Cholesterin zu senken, aber nicht zwangsläufig Verbesserungen hinsichtlich einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bewirkt. Demgegenüber resultiert eine vermehrte PUFA-Zufuhr und insbesondere die Reduktion der SFA-Zufuhr durch eine erhöhte Aufnahme von langkettigen n-3-PUFA in einer Reduktion kardiovaskulärer Komplikationen (Tab. 3).

Ernährungsphysiologische Bedeutung der TFA Aus chemischer und biologischer Sicht ist TFA nicht gleich TFA, da die verschiedenen TFA im Organismus unterschiedliche Wirkungen entfalten können. Für TFA, welche durch technologische Prozesse entstehen (z. B. Elaidinsäure, C18:1, trans-9), werden nachteilige Effekte auf die Gesundheit beschrieben. Diese begünstigen das Risiko für Fettstoffwechselstörungen sowie die Ausbildung koronarer Herzkrankheiten, da sie unter anderem erhöhend auf LDL-Cholesterol, Plasmatriglyceride, Lipoprotein(a), erniedrigend auf HDL-Cholesterol und reduzierend auf den LDL-Partikeldurchmesser wirken [11]. Es zeigte sich z. B. in der bereits erwähnten Metaanalyse von Chowdhury et al. ein positiver Zusammenhang zwischen der TFA-Zufuhr und dem Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen (RR: 1,16; 95 %-KI: 1,06–1,27) [5]. Allerdings zeigte sich in dieser Studie kein Zusammenhang für zirkulierende TFA. Laut der in diesem Jahr erschienen Metaanalyse von de Souza et al. korreliert die Zufuhr von TFA positiv mit Gesamtsterblichkeit (RR: 1,34; 95 %-KI: 1,16–1,56), Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen (RR: 1,21; 95 %-KI: 1,10–1,33) und kardiovaskulärer Mortalität (RR: 1,21; 95 %-KI: 1,10–1,33) [10]. Demgegenüber stehen mög-

Tab. 3: Einfluss der Nahrungsfettsäuren auf die Serumlipide und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse. Modifiziert nach [11]. Erhöhung von

Gesamtfett

SFA

Austausch SFA durch PUFA

MUFA

n-6 PUFA

langkettige n-3 PUFA

TFA

Gesamt-C

èèè

èèè

ééé

оо2 é3

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оо

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LDL-C

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èèè

HDL-C

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о

ééé

Triglyceride

оо

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ééé2 оо3

ééé4 оо5

ééé

èèè

KHK-Risiko

оо

о

éé

о

о

éé

èè

Legende Evidenz

risikoerhöhend

risikosenkend

kein Zusammenhang

überzeugend

èèè

ééé

ооо

wahrscheinlich

èè

éé

оо

möglich

è

é

о

1 5

Geringfügige Anhebung (aber: High- vs. Low-Absorber); 2 MUFA gegen Stärke; 3 MUFA gegen langkettige SFA; 4 bei Erhöhung des Anteils an n-6 PUFA zu Lasten von Kohlenhydraten; bei Erhöhung des Anteils an n-6 PUFA zu Lasten anderer Fettsäuren

42

CARDIOVASC

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Infobox 5: Trans-Fettsäuren Trans-Fettsäuren, welche durch industrielle Prozesse wie Härtung von Ölen entstehen, erhöhen das kardiovaskuläre Risiko, indem ihr Verzehr mit einer Erhöhung von LDL-Cholesterol, Plasmatriglyceriden und Lipoprotein(a) sowie einer Senkung des HDL-Cholesterols und der vermehrten Bildung kleiner, dichter LDL assoziiert ist. Der regelmäßige Konsum von transFettsäuren natürlichen Ursprungs (aus Wiederkäuerfett) wird aktuell im Zusammenhang mit einer möglichen kardioprotektiven Korrelation diskutiert.

licherweise günstige physiologische Eigenschaften der natürlich entstandenen TFA, z. B. konjugierter Linolsäuren. Untersuchungen, vor allem an Zelllinien und Tiermodellen, zeigen für konjugierte Linolsäuren (enthalten im Depotfett von Wiederkäuern) positive Einflüsse auf den Stoffwechsel, wobei antikanzerogene, antidiabetogene, immunmodulierende Wirkungen sowie ein günstiger Einfluss auf die Körperfettzusammensetzung diskutiert werden [24]. Die Bedeutung der konjugierten Linolsäuren ist in diesem Zusammenhang jedoch noch nicht abschließend geklärt. Eine detaillierte Auswertung der Metaanalyse von de Souza et al. ergab, dass die Zufuhr von industriellen, aber nicht die von natürlichen, von Wiederkäuern stammenden TFA mit der kardiovaskulären Mortalität (RR: 1,18 [95 %-KI: 1,04–1,33] vs. RR: 1,01 [95 %-KI: 0,71–1,43]) und dem Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen (RR: 1,42 [95 %-KI: 1,05–1,92] vs. RR: 0,93 [95 %-KI: 0,73–1,18]) korreliert [10]. Darüber hinaus zeigte sich ein deutlicher inverser Zusammenhang zwischen der Aufnahme der trans-Palmitoleinsäure (C16:1, trans-9), welche typischerweise im Wiederkäuerfett vorkommt, und dem Auftreten von Diabetes Typ 2 (RR: 0,58 [95 %-KI: 0,46–0,74]). Die aktuelle Betrachtung des Zusammenhangs zwischen den TFA-Konzentrationen in den Lipiden der Erythrozyten mit der kardiovaskulären Mortalität in der Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC-)Studie zeigt ebenfalls, dass TFA natürlichen Ursprungs mit einer niedrigeren Gesamtsterblichkeit und vor allem mit einem niedrigeren Risiko für den plötzlichen Herztod assoziiert waren. In der LURIC-Kohorte zeigte sich aber kein Zusammenhang zwischen den Konzentrationen an industriell entstandenen TFA in den Erythrozytenphospholipiden und der Gesamtsterblichkeit [21]. Ein möglicher Grund hierfür könnte die generell niedrige Zufuhr an TFA in dieser Studienkohorte sein. Die heutige Datenlage lässt vermuten, dass die TFA nach der Art ihrer Entstehung (industriell vs. natürlich) eingeteilt und bewertet werden sollten (Infobox 5).

Fazit für die Praxis Die hier vorgestellten Ergebnisse stehen im Einklang mit der aktuellen evidenzbasierten Leitlinie „Fettzufuhr und Prävention ausgewählter ernährungsmitbedingter Krankheiten“ der Deutschen Gesellschaft für Ernährung [11]. Das kardiovaskuläre Risiko wird durch die Lebensmittelauswahl beeinflusst, wobei der Fettkomponente bzw. der Fettqualität eine besondere CARDIOVASC

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Bedeutung zukommt. Während der Austausch von gesättigten Fetten durch PUFA-reiche Nahrungsfette, eine erhöhte Zufuhr langkettiger n-3 PUFA sowie die Umsetzung der Mittelmeerdiät die kardiovaskuläre Gesundheit verbessert, geht eine zu hohe Aufnahme von SFA und industriellen TFA mit einer Risikoerhöhung einher. Entsprechend sollte die Lebensmittelauswahl wie folgt modifiziert werden (Abb. 2): — Austausch fettreicher Wurstwaren zugunsten von fettreichen Meeresfischen und pflanzlichem Protein (Ersatz von Streichwurst, Wiener/Bockwurst, Lyoner, Leberkäse etc. gegen Hering, Makrele oder Sardine bzw. fleischfreie Wurstvariationen auf der Basis von Weizen-, Soja-, Milchprotein oder Hühnerei-Eiweiß). — Konsum von reinen Nusskernmischungen (ohne Zusatz von Früchten, Salz, Schokolade etc.) als Alternative zu kalorienreichen Backwaren und hochkalorischen Snacks mit hohem glykämischen Index. — Verwendung hochwertiger, an MUFA und n-3 PUFA reicher Öle (Oliven-, Raps- und Leinöl) anstelle SFA-reicher Fette (Kokos- und Palmkernfett). — Erhöhung des Verzehrs von Gemüse, Ballaststofflieferanten, Obst sowie Milchprodukten (sofern keine Unverträglichkeit vorliegt). Der Grundstein für die Umsetzung dieses Ernährungsverhaltens sollte bereits im Kindes-/Jugendalter gelegt und über die gesamte Lebensspanne beibehalten werden, um eine nachhaltige Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen zu erreichen. Literatur www.springermedizin.de/cardiovasc Interessenkonflikt Die Autoren erklären, dass sie sich bei der Erstellung des Beitrages von keinen wirtschaftlichen Interessen leiten ließen und dass keine potenziellen Interessenkonflikte vorliegen. Der Verlag erklärt, dass die inhaltliche Qualität des Beitrags von zwei unabhängigen Gutachtern geprüft wurde. Werbung in dieser Zeitschriftenausgabe hat keinen Bezug zur CME-Fortbildung. Der Verlag garantiert, dass die CME-Fortbildung sowie die CME-Fragen frei sind von werblichen Aussagen und keinerlei Produktempfehlungen enthalten. Dies gilt insbesondere für Präparate, die zur Therapie des dargestellten Krankheitsbildes geeignet sind.

Dr. Christine Dawczynski Institut für Ernährungswissenschaften Friedrich-Schiller-Universität Jena und Kompetenzcluster für Ernährung und kardiovaskuläre Gesundheit (nutriCARD), Jena-Halle-Leipzig Dornburger Str. 25, 07743 Jena [email protected] Prof. Dr. Stefan Lorkowski Institut für Ernährungswissenschaften Friedrich-Schiller-Universität Jena und Kompetenzcluster für Ernährung und kardiovaskuläre Gesundheit (nutriCARD), Jena-Halle-Leipzig Dornburger Str. 25, 07743 Jena [email protected]

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Diese CME-Fortbildungseinheit ist von der Bayerischen Landesärztekammer mit zwei Punkten in der Kategorie I zur zertifizierten Fortbildung anerkannt.

Bedeutung der Nahrungsfettsäuren: Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen Welche physiologische Bedeutung hat das Nahrungsfett? ☐ Nahrungsfett dient zum Knochenaufbau und zur Erhaltung der Knochensubstanz. ☐ Nahrungsfett übt keinerlei physiologische Funktionen aus. ☐ Nahrungsfett wird zur Aufnahme wasserlöslicher Vitamine benötigt. ☐ Nahrungsfett und die enthaltenen Fettsäuren dienen zum Aufbau der Zellmembranen und sind an wichtigen Stoffwechselfunktionen beteiligt. ☐ Nahrungsfett liefert viermal so viel Energie (kcal/KJ) wie Kohlenhydrate oder Protein. Wie lautet die Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (D-A-CH-Referenzwerte) für die tägliche Zufuhr von Nahrungsfett für Erwachsene? ☐ Laut den D-A-CH-Referenzwerten sollten 20 % der täglichen Energie durch Nahrungsfett aufgenommen werden. ☐ Laut den D-A-CH-Referenzwerten sollten 30 % der täglichen Energie durch Nahrungsfett aufgenommen werden. ☐ Laut den D-A-CH-Referenzwerten sollten 40 % der täglichen Energie durch Nahrungsfett aufgenommen werden. ☐ Die D-A-CH-Referenzwerten geben keine Einschränkungen für die tägliche Aufnahme von Nahrungsfett an, da es für die Aufrechterhaltung wichtiger Körperfunktionen benötigt wird.

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☐ Laut den D-A-CH-Referenzwerten für Nährstoffzufuhr richtet sich die Empfehlung für die tägliche Aufnahme von Nahrungsfett nach dem Körpergewicht. Wie lauten die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (D-ACH-Referenzwerte) für die tägliche Zufuhr der Fettsäuregruppen für Erwachsene: gesättigte Fettsäuren (SFA), einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA), mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA)? ☐ Der Anteil der SFA sollte bei 15 Energie% liegen, der Anteil der MUFA sollte max. 5 Energie% betragen und die Aufnahme der PUFA sollte ca. bei 10 Energie% liegen. ☐ Der Anteil der SFA sollte unter 10 Energie% liegen, der Anteil der MUFA sollte mind. 10 Energie% betragen und die Aufnahme der PUFA sollte ca. bei 10 Energie% liegen. ☐ Das Nahrungsfett sollte ausschließlich aus SFA und PUFA bestehen. ☐ Der Anteil der SFA sollte mind. bei 10 Energie% liegen, der Anteil der MUFA sollte max. 5 Energie% betragen und die Aufnahme der PUFA sollte über 15 Energie% liegen. ☐ Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung gibt diesbezüglich keine Empfehlungen. Welche der folgenden Aussagen zu Fettsäuren ist falsch?

☐ Palmitinsäure und Stearinsäure sind geradzahlige gesättigte Fettsäuren. ☐ Die zirkulierenden Konzentrationen der ungeradzahligen gesättigten Fettsäuren Pentadecansäure und Heptadecansäure eignen sich als Biomarker für den Verzehr von Milch- und Wiederkäuerfett. ☐ Die einfach ungesättigte Ölsäure ist die Hauptkomponente im Ölivenöl. ☐ Die α-Linolensäure ist eine typische n-3 PUFA, welche hauptsächlich in fettreichen Kaltwasserfischen vorkommt. ☐ Linolsäure und Arachidonsäure gehören zur Gruppe der mehrfach ungesättigten n-6 Fettsäuren (n-6 PUFA). Wie lauten die Empfehlungen zur Aufnahme langkettiger mehrfach ungesättigter n-3 PUFA für gesunde Erwachsene? ☐ Gesunde Erwachsene sollten täglich 250–500 mg der langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA aufnehmen. ☐ Gesunde Erwachsene sollten täglich 700–1.000 g der langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA aufnehmen. ☐ Gesunde Erwachsene sollten täglich 3 g der langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA aufnehmen. ☐ Gesunde Erwachsene sollten täglich 5 g der langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA aufnehmen. ☐ Da die langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA physiologisch eine untergeordnete Rolle spielen, wird ihre CARDIOVASC

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DOI: 10.1007/s15027-015-0660-6

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Aufnahme durch die Fachgesellschaften nicht reglementiert. Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Aufnahme gesättigter Fette (SFA-reicher Fette) und dem kardiovaskulären Risiko? ☐ Es besteht kein Zusammenhang. ☐ Eine erhöhte Aufnahme SFA-reicher Fette ist mit einer 15–20%igen Risikoreduktion für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert. ☐ Eine erhöhte Aufnahme SFA-reicher Fette ist mit einer 25–30%igen Risikoreduktion für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert. ☐ Der Austausch von gesättigten Fetten (SFA) gegen Nahrungsfette, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) sind, geht mit einer 2–5%igen Risikoreduktion für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse einher. ☐ Der Austausch von gesättigten Fetten (SFA) gegen Nahrungsfette, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) sind, geht mit einer 15–20%igen Risikoreduktion für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse einher. Welche Bedeutung haben die zirkulierenden ungeradzahligen gesättigten Fettsäuren (SFA; C15:0 und C17:0) im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risiko? ☐ Ungeradzahlige SFA (C15:0 und C17:0) eignen sich als Biomarker für den Verzehr von Milch- und Wiederkäuerfett; eine erhöhte Zufuhr dieser Fettsäuren korreliert mit einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse. ☐ Ungeradzahlige SFA (C15:0 und C17:0) eignen sich als Biomarker für den Verzehr von Backmargarine, Kokos- oder Palmkernfett; eine erhöhte Zufuhr dieser Fettsäuren korreliert mit einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse. ☐ Es besteht kein Zusammenhang zwischen den Konzentrationen der ungeradzahligen SFA (C15:0 und C17:0) in den Plasmalipiden und dem Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse.

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☐ Die Konzentrationen der ungeradzahligen SFA (C15:0 und C17:0) in den Plasmalipiden ist direkt proportional zum Anteil der Gesamt-SFA und steht mit einer Erhöhung der Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse in Verbindung. ☐ Ungeradzahlige SFA (C15:0 und C17:0) eignen sich als Biomarker für den Verzehr von Milch- und Wiederkäuerfett; eine erhöhte Zufuhr dieser Fettsäuren korreliert mit einer Erhöhung der Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse. Welche Rolle spielen die langkettigen mehrfach ungesättigten n-3 PUFA in Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko? ☐ Es besteht kein Zusammenhang zwischen erhöhten Konzentrationen zirkulierender n-3 LC-PUFA und dem kardiovaskulären Risiko. ☐ Es besteht ein inverser Zusammenhang zwischen den Konzentrationen zirkulierender n-3 LC-PUFA und dem kardiovaskulären Risiko. ☐ Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen erhöhten Konzentrationen zirkulierender n-3 LC-PUFA und dem kardiovaskulären Risiko. ☐ Der Austausch langkettiger mehrfach ungesättigter n-3 PUFA durch einfach ungesättigte Fettsäure (MUFA) steht mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos in Verbindung. ☐ Der Austausch langkettiger mehrfach ungesättigter n-3 PUFA durch einfach ungesättigte Fettsäure (MUFA) steht mit einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos in Verbindung. Welche der folgenden Aussagen zum Austausch gesättigter Fette ist richtig? ☐ Der Austausch gesättigter Fette durch MUFA um 5 Energie% ist mit einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos assoziiert. ☐ Der Austausch gesättigter Fette durch PUFA und insbesondere n-3 LC-PUFA um 5 Energie% ist mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos assoziiert. ☐ Der Austausch gesättigter Fette durch raffinierte Stärke/einfache Kohlenhydrate um 5 Energie% ist mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos assoziiert.

☐ Der Austausch gesättigter Fette durch komplexe Kohlenhydrate aus Vollkornprodukten um 5 Energie% ist mit einer Erhöhung des kardiovaskulären Risikos assoziiert. ☐ Der Austausch gesättigter Fette durch trans-Fettsäuren ist mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos assoziiert. Welche der folgenden Aussagen zu transFettsäuren (TFA) ist richtig? ☐ Der Einfluss der einzelnen TFA auf kardiovaskuläre Risikofaktoren und das kardiovaskuläre Risiko unterscheidet sich nicht. ☐ Der Verzehr von TFA, die durch industrielle Prozesse entstanden sind, ist mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos assoziiert. ☐ Der Konsum natürlicher TFA aus Wiederkäuerprodukten wird im Zusammenhang mit einer Reduktion des kardiovaskulären Risikos diskutiert. ☐ Elaidinsäure ist eine typische TFA natürlichen Ursprungs. ☐ Trans-Vaccensäure findet man ausschließlich in teilgehärteten Pflanzenfetten (z. B. Margarine). Bitte beachten Sie: Diese zertifizierte Fortbildung ist zwölf Monate auf springermedizin.de/eakademie verfügbar. Dort erfahren Sie auch den genauen Teilnahmeschluss und erhalten bei technischen und inhaltlichen Fragen tutorielle Unterstützung. Pro Frage ist jeweils nur eine Antwortmöglichkeit (Richtig- oder Falschaussage) zutreffend. Sowohl die Fragen als auch die zugehörigen Antwortoptionen werden im Online-Fragebogen in zufälliger Reihenfolge ausgespielt, weshalb die Nummerierung von Fragen und Antworten im gedruckten Fragebogen unterbleibt. Prüfen Sie beim Übertragen der Lösungen aus dem Heft daher bitte die richtige Zuordnung.

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Zertifizierte Fortbildung

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