Abstracts Mitteilungen: Abstracts Pathologe 2005 · 26:243–247 DOI 10.1007/s00292-005-0759-0 © Springer Medizin Verlag 2005

Abstracts der Arbeitsgemeinschaft RheinischWestfälischer Pathologen, Aachen, 30. Oktober 2004

Pulmonale Hypertonie bei chronischen myeloproliferativen Erkrankungen B. M. Einsfelder, K.-M. Müller Institut für Pathologie der Ruhr-Universität Bochum an den Berufsgenossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil Zur Untersuchung gelangen drei Krankheitsbilder mit zu Lebzeiten bekannter chronischer myeloproliferativer Erkrankung sowie klinischen und morphologischen Zeichen einer pulmonalen Hypertonie. Neben histomorphologischen Veränderungen im Sinne einer pulmonalen Hypertonie beherrschen teils atypische, bizarr geformte, im pulmonalen Gefäßbett gelegene Megakaryozyten sowie intrakapillare Ablagerungen thrombozytoiden Materials das histologische Bild des Lungengewebes. Morphometrisch lassen sich bei einem Normwert von 25 Megakaryozyten / cm2 durchschnittlich 293,4 (45,8 bis 40) Megakaryozyten / cm2 Lungengewebe ermitteln. Als entscheidende Ursache sekundärer pulmonaler Hypertonien bei chronischen myeloproliferativen Erkrankungen müssen unter anderem rezidivierende chronische Mikroembolisationen durch Megakaryozyten verantwortlich gemacht werden. Basierend auf diesen Untersuchungsergebnissen ist die pulmonale Hypertonie im Verlauf chronischer myeloproliferativer Erkrankungen dem präkapillaren Ursachenspektrum der pulmonalen Hypertonie und somit der Gruppe 4 der EVIAN-Klassifikation der pulmonalen Hypertonie (WHO 998) zuzuordnen. (Ausf. Darstellung s. Einsfelder BM, Müller K-M (2005) Pulmonale Hypertonie bei chronischen myeloproliferativen Erkrankungen. Pathologe 26: (im Druck).) Angiotensin I-converting enzyme (ACE) bei septischem ARDS K. Gruhn, S. Lange1, K.-M. Müller, A.M. Müller Institut für Pathologie u. 1Abteilung f. Biometrie, Ruhr-Universität Bochum Einleitung: Angiotensin I-converting enzyme (ACE), verantwortlich für die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II sowie die Inaktivierung von Bradykinin, wird in der Lunge insbesondere von den alveolarkapillären Endothelzellen exprimiert. Um zu überprüfen, ob die in klinischen Studien beschriebene Abnahme des Serum-ACE bei Patienten mit Sepsis mit einer reduzierten pulmonal-endothelialen ACEExpression korreliert, verglichen wir die endotheliale ACE-Proteinexpression in Lungen mit und ohne ARDS bei gramnegativer Sepsis. Material und Methoden: Die ACE-Expression durch pulmonale Endothelzellen wurde immunhistochemisch untersucht an ) Lungenproben von 8 Patienten mit Zeichen eines ARDS bei gramnegativer Sepsis, 2) entzündungsfreiem Lungengewebe von 39 Patienten, entnommen i. R.

von Tumorlobektomien. Ergebnisse: Es fand sich für ACE eine gefäßtypspezifische endotheliale Expression in regelrechtem Lungengewebe mit stärkster ACE-Expression durch die alveolarkapillären Endothelzellen, gefolgt von Arteriolen und Arterien sowie nur schwacher Expression in Pulmonalvenen und -venolen. In ARDS-Lungen war die endotheliale ACE-Expression für alle Gefäßtypen statistisch signifikant reduziert (p<0,00). Schlussfolgerung: Die verminderte pulmonale endotheliale ACE-Expression bei Sepsis erklärt klinische Befunde erniedrigter ACEPlasma-Spiegel. Neben einer durch vermindertes ACE bedingten herabgesetzten Vasokonstriktion ist eine Persistenz der Vasodilatation aufgrund einer reduzierten Bradykinindegradation zu diskutieren . Expressionsmuster von AP-2 alpha und AP-2 gamma in nicht-neoplastischem Brustdrüsengewebe und Brustkrebs N. Friedrichs, R. Jäger, E. Paggen, C. Rudlowski, S. Merkelbach-Bruse, H. Schorle, R. Buettner Institut für Pathologie, Bonn Die Transkriptionsfaktoren AP-2 alpha und AP-2 gamma können Proliferation, Apoptose und Differenzierung von Mamma-Epithelien beeinflussen. Die Rolle in menschlichem Brustkrebs ist noch unklar. 5 weibliche Brustkrebsfälle und ein Tissue Microarray (TMA) mit 93 weiteren weiblichen Brustkrebsfällen wurden inununhistochemisch mit AP-2 alpha, gamma, Cytokeratin-8, SMA, Östrogen und HER-2 gefärbt. In 70 Fällen des TMA lag ein Follow-up (30 Jahre) vor. In nichtneoplastischem Brustgewebe färbte AP-2 alpha die innere, glanduläre Zellpopulation während AP-2 gamma die äußere, myoepitheliale Zellpopulation markierte. Dieses Muster zeigte sich auch im Carcinoma in situ. Die AP-2 Färbeintensität im invasiven Karzinom war variabel. Hohe Expression von AP-2 alpha und Östrogen zeigte bessere Überlebensraten als niedrige Expression dieser Marker. Daher scheint AP-2 alpha mit einer besseren Prognose bei Brustkrebs zu korrelieren. AP2 gamma hatte keinen Einfluss auf die Überlebensraten. Autoimmune enterische Leiomyositis – seltene Ursache für eine chronische intestinale Pseudoobstruktion bei einem Kind S. Haas, H.-P. Fischer Institut für Pathologie, Universität Bonn Im Alter von 5 Jahren entwickelte ein Mädchen eine chronische Subileussymtomatik. 3 Jahre zuvor war bei dem Kind eine Autoimmunhepatitis diagnostiziert worden. Stufenbiospien der Ileum-, Kolon- und Rektumschleimhaut zeigten lediglich uncharakteristische minimal Der Pathologe 3 · 2005

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floride entzündliche Veränderungen. Auf Grund der persistierenden Obstruktion wurden Ganzwandbiopsien der Dünndarmwand entnommen. Hier fand sich ein ausgeprägtes, vornehmlich auf die Muscularis propria konzentriertes überwiegend T-lymphozytäres Infiltrat. Hierunter waren auch zahlreiche Perforin- und Granzym B-exprimierende zytotoxische T-Zellen. Es lag eine Degeneration und Verminderung glatter Muskelfasern vor, die intramuralen Ganglien waren intakt. Diese Befunde sind charakteristisch für eine autoimmune enterische Leiomyositis (AEL). Als Ursache für dieses Krankheitsbild wird ein T-Zell-Defekt angenommen. Ein dichtes T-lymphozytäres Infiltrat der Lamina muscularis propria ist diagnostisch wegweisend. Mukosabiospien können hingegen weitgehend unauffällig sein. Bei persistierender interstinaler Pseudoobstruktion ohne ein histomorphologisches Korrelat in herkömmlichen mukosalen Stufenbiospien kann daher in extrem seltenen Fällen eine AEL vorliegen. Hereditäre Polyglucosankörperkrankheit: histopathologische und molekulargenetische Aspekte K. Nolte1, A. Beckmann1, A. Schroers2, M. Vorgerd2, J.M. Schröder1, J. Weis1 1Institut für Neuropathologie, RWTH Aachen; 2Neurologische Universitätsklinik, BG Kliniken Bergmannsheil, Bochum Polyglucosankörper (PGKs) finden sich als normale Altersveränderung in bestimmten Hirnarealen, bei der Lafora-Krankheit und bei adulter Polyglucosankörperkrankheit (PGKK). Mutationen im branching enzyme sind die Ursache der PGKK. Ähnliche Mutationen finden sich auch bei der kindlichen Form der PGKK, der Glykogenose IV (Andersen). Wir haben 7 Fälle von bioptisch gesicherter peripherer Neuropathie untersucht, die mit axonalen PGKs asssoziiert waren. In vier dieser Fälle waren Mutationen, in vier weiteren ein R90G/wt - „Polymorphismus“ im branching enzyme-Gen nachweisbar. Demnach korreliert das Vorhandensein von PGKs in etwa 50% der Fälle mit einer Veränderung im branching enzyme-Gen. In den Fällen, wo mehr als ein Polyglucosankörper pro Nervenquerschnitt nachweisbar war, fand sich regelmäßig eine Genveränderung. Daher ist vor allem bei Nachweis von multiplen PGKs eine molekulargenetische Analyse zum Nachweis einer evtl. vorliegenden PGKK zu diskutieren. Die Befunde zeigen außerdem an, dass die bisher als nicht-pathogen eingestufte Veränderung R90G im branching enzyme wahrscheinlich zu einer PGKK-Prädisposition beiträgt. Aberrante Promotormethylierungen als Tumormarker für die molekularzytologische Diagnostik des Lungenkarzinoms H. J. Grote, V. Schmiemann, A. Böcking Institut für Cytopathologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf Aberrante Promotormethylierungen spielen in der Karzinogenese eine wichtige Rolle bei der Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen. Sie können als eine neue Art von Biomarker des Lungenkarzinoms genutzt werden und sind auch nach Anfertigung zytologischer Ausstrichpräparate für die reguläre Diagnostik am verbliebenen Feuchtmaterial nachweisbar. Unter Einsatz einer sog. quantitativen methylierungsspezifischen PCR (QMSP) wurde an Bronchialsekreten ein Methylierungs-Assay entwickelt, der als Tumormarker aberrante Promotormethylierungen der Gene APC, RASSFIA, p6 und RARB2 verwendet. Die Etablierung der Methode erfolgte an Zelllinien und in Fall-Kontroll-Studien, an die sich zur Verifizierung des Verfahrens eine retrospektive Kohortenstudie anschloss. Dabei wurden insgesamt 42 Patienten mit der Verdachts- oder Ausschlussdiagnose eines Lungenkarzinoms untersucht. Die am zytologischen Material erhobenen QMSP-Befunde wurden mit dem Methylierungsstatus der jeweiligen Gene in mikrodisseziertem Tumorgewebe aus histologischen Präparaten verglichen (QMSP, Klonierung und Sequenzierung der Promotor-regionen von RASSFIA und RARB2 nach Bisulfitkonversion). In

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den Fall-Kontroll-Studien ließ sich mit Hilfe des Assays: . in 70 % der Fälle die zytologische (Verdachts-) Diagnose eines Lungenkarzinoms erhärten; 2. in etwa 40% der Fälle mit einem falsch negativen oder zweifelhaften zytomorphologischen Befund ein Malignom nachweisen. In der 229 Patienten (u.a. 97 Lungenkarzinome und 99 Patienten mit benigner Lungenerkrankung) umfassenden Kohortenstudie erhöhte sich bei kombiniertem Einsatz von Histologie (Sensitivität 64%), Zytologie (Sensitivität 43%) und QMSP (Sensitivität 52%) die Sensitivität einer einzelnen bronchoskopischen Untersuchung auf 88%. Die Spezifität der QMSP entsprach dabei jeweils 99–00%. Der Methylierungs-Assay kann somit die Sensitivität und diagnostische Sicherheit der Zytologie verbessern. Präparation von vitalen Pankreasepithelzellen für Proteom- und Genomanalysen Udo Kellner1, Ralph Steinert2, Volker Seibert3, Steffen Heim3, Angela Kellner1, Hans-Ulrich Schulz5, Albert Roessner4, Marc Reymond5 1Pathologie, 2 Chirurgie Cottbus, 3Europroteome AG Hennigsdorf, 4Universitätspathologie, 5Chirurgische Universitätsklinik Magdeburg Eine standardisierte Probenpräparation ist essenziell um verlässliche und reproduzierbare Ergebnisse in der molekularen Charakterisierung von Zellen gleicher Zugehörigkeit zu erhalten. Insbesondere bei Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse wie der chronischen Pankreatitis und dem duktalen Pankreaskarzinom ist die Epithelisolation sehr kritisch, da dieses Organ über eine große Menge von Proteasen verfügt und ebenfalls sehr reich mit der RNA‘se bestückt ist. Die Isolation von Epithelzellen wiederum ist notwendig, um Fehlinterpretationen von Expressionen, gerade im Pankreas, durch stark schwankende Anteile an Bindegewebe und Entzündungszellen zu vermeiden. Aus diesen Gründen entwickelten wir das nachfolgend beschriebene Verfahren, um diese Probleme zu minimieren: Basierend auf dem Oberflächenantigen BerEp4, der Nutzung von Protease- und RNA‘se- Protektoren, erreichten wir eine Zellreinheit von > 95% vitaler Zellen. Die Qualität konnte in Proteom und Transkriptionsanalysen bestätigt werden. Im Vergleich zu konkurrierenden Methoden bietet diese Methode folgende Vorteile: Ein großes Probenvolumen für nachfolgende Untersuchungen, eine sehr gute Zellqualität sowohl für Proteom-, Transkriptions- wie auch Genomanalysen. Auch die Reprodizierbarkeit ist mit 63% auch im industriellen Maßstab akzeptabel. Rolle der Matrixmetalloproteinase 2 und 9 im Myokard bei experimentellem Multiorganversagen am Tiermodell J. Wohlschläger, H.J.Stubbe2, K.J. Schmitz1, A. Takeda3, N. Takeda3, F. Hinder2, H.A. Baba1 1 Institut für Pathologie, Universität Essen, 2 Kinik und Poliklinik für Anaesthesiologie und operative Intensivmedizin, Universität Münster, 3 Department of Intemal Medicine, Jikei University, Tokyo, Japan Matrixmetalloproteasen (MMP) sind in der Lage Extrazellulärmatrix (ECM) abzubauen und spielen bei Entzündung und Herzinsuffizienz eine Rolle. Wir untersuchten die Rolle von MMP-2 und -9 im Myokard von Schafen in einem Modell des Multiorganversagens (MOV). 8 Schafe wurden drei Gruppen zugeteilt: . rekurrente Endotoxinämie (ENDO), 2. vasokonstriktor-maskierte Hypovolämie (NMH), und 3. rekurrente Endotoxinämie plus vasokonstriktormaskierte Hypovolämie (NMH+ENDO). Es wurden hämodynamische Parameter gemessen und Herzmuskelgewebe mittels Gelzymographie und Western Blot untersucht. Es zeigte sich eine signifikante Zunahme der MMP-2 Aktivität in allen experimentellen Gruppen. Die Aktivität von MMP-9 war bei NMH+ENDO signifikant erhöht. Die Proteinmenge für MMP-2 war erhöht, MMP-9 zeigte keine Veränderung.

Mitteilungen: Abstracts MMP-2 und -9 spielen eine wichtige Rolle bei kardialer Dysfunktion im Rahmen des MOV. Hochregulierung der Focal Adhesion Kinase (FAK) in nodalnegativen Mammakarzinomen: mit HER2-Überexpression und AktAktivierung Assoziation ohne prognostische Aussagekraft K.J.Schmitz1, F.Grabellus1, R.Callies2, F.Otterbach1,4, J.Wohlschlaeger1, B.Levkau3, R.Kimmig2,4, K.W. Schmid1,4, H.A. Baba1 1Institut für Pathologie, 2Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, 3 Institut für Pathophysiologie, Universitätsklinikum Essen-Duisburg, 4Westdeutsches Tumorzentrum Die Focal Adhesion Kinase (FAK) ist eine intrazelluläre Tyrosinkinase, die Prozesse wie Wachstum, Differenzierung, Adhäsion, Motilität und Apoptose reguliert. Die FAK-Überexpression stellt einen wichtigen Faktor in der Pathogenese und Progression von Tumorzellen inklusive Brustkrebs dar. Die prognostische Relevanz der FAK-Expression in Mammakarzinomen ist bislang noch nicht geklärt. Eine FAK-Überexpression wies zwar keine prognostische Relevanz auf, jedoch fand sich eine Koexpression von FAK mit HER2 sowie mit einer Aktivierung von Src und der Akt Kinase. Die immunohistochemischen Daten bestätigen die Ergebnisse von Studien, die einen neuen Signalweg aufgedeckt haben, durch den eine HER2-Überexpression eine Aktivierung der FAK-Kinase an der Stelle Tyr 86 via Phosphorylierung von Src an der Stelle Tyr 25 erzeugt. Die FAK-Expression ist kein prognostischer Marker in nodalnegativen Mammakarzinomen, aber unsere Daten deuten darauf hin, dass eine HER2-Überexpression das biologisch maligne Verhalten von Mammakarzinomen mittels eines HER2-Src-FAK Signalweges beeinflusst. Überexpression von p110alpha der PI3-kinase hat Einfluss auf die Prognose seröser Neoplasien des Ovars und ist unabhängig von Amplifikation des PIK3CA Gens auf Chromosom 3q26 A. Staebler, O. Buchweitz, , B. Karberg, J. Behm, P. Kuhlmann, U. Neubert, G. Klapdor, R. Lelle, H. Schmidt Institut für Pathologie und Frauenklinik der Universität Münster In vitro Experimente mit Ovarialkarzinomzelllinien und häufig berichtete Zugewinne auf Chromosom 3q26 weisen auf eine Rolle der Phosophatidyl-Inositol-3-kinase (PI3K) in der Pathogenese von Ovarialkarzinomen hin. In dieser retrospektiven Studie von 99 Fällen seröser Neoplasien korrelierten Zunahmen der Gendosis (PCR) mit Zugewinnen auf Chromosom 3q26 (CGH), einer erhöhten Proliferationsrate und einem geringeren Differenzierungsgrad der Tumoren. Immunhistochemische Untersuchungen zeigten eine starke und diffuse Expression von p0alpha in keinem der  Borderline-Tumoren, in 3 von 0 low-grade Karzinomen und in  von 60 high-grade Karzinomen. Überexpression des p0alpha Proteins war von der Genamplifikation unabhängig und korrelierte mit einer vermehrten Detektion von pAKT, (Substrat von PI3K), sowie mit einem signifikant verkürzten disease free survival in der Gruppe der invasiven Karzinome (durchschnittlich 4 vs 46 Monate, p=0.05, Kaplan Meier Analyse). Schwere chronische Diarrhoe und Gewichtsverlust bei Cholesterinesterspeicherkrankheit (CESD): Ein Fallbericht U. Drebber, H.U. Kasper, M. Stolte, H.P. Dienes Institut für Pathologie der Universität zu Köln und Institut für Pathologie des Klinikums Bayreuth Ein vererbbarer Defekt der humanen lysosomalen sauren Lipase (LAL) resultiert in der seltenen Wolman-Krankheit oder holesterinesterspeicherkrankheit (CESD). Wir berichten über seine 4jährige Patientin mit schwerer chronischer Diarrhoe und Gewichtsverlust. Die klinische Untersuchung ergab die Zeichen der Malabsorption und leicht

erhöhte Leberenzyme. Histopathologisch ist die Erkrankung in der Leber durch eine Zunahme von Kupffer-Zellen und Makrophagen mit Speicherung eines schaumigen PAS-positiven Materials charakterisiert. Daneben findet sich eine gemischtvesikuläre Lipidspeicherung. Elektronenmikroskopisch sind Cholesterinkristalle nachweisbar. Die genannten Befunde sowie auch das Vorkommen von Makrophagen in der Dünndarmschleimhaut führten zu der Verdachtsdiagnose der seltenen CESD. Die DNA-Sequenzanalyse bestätigte diese Diagnose, gekennzeichnet durch eine Homozygosität für die häufigste CESD-Mutation, einen G934A splice site-Defekt, kodiert durch Exon 8 des LIPAGens (lysosomal acid lipase gene). Der vorliegende Fall stellt die erste Beobachtung einer chronischen Diarrhoe als Symptom einer CESD bei einer adulten Patientin dar. Koexpression von MUC1 und β-Catenin an der Invasionsfront kolorektaler Karzinome: tumorbiologische und klinischprognostische Relevanz S.E. Baldus, ST. Mönig, P.M. Schneider, A.H.Hölscher, H.P. Dienes Institut für Pathologie und Klinik für Viszeral- und Gefäßchirurgie der Universität zu Köln Eine Überexpression von MUC bedingt zytosolische Interaktionen des Muzins mit β-Catenin. Wir untersuchten daher die Koexpression beider Moleküle in kolorektalen Karzinomen, um mögliche Korrelationen mit klinischen, pathologischen und prognostischen Daten zu charakterisieren. Zum Nachweis einer Koexpression beider Moleküle in 205 kolorektalen Karzinomen wurde eine immunhistologische Doppelfärbungsmethode (Envision Doublestain System, DAKO) verwendet. MUC wurde sowohl im Bereich des Tumorzentrums als auch der Invasionsfront in >50 % der Fälle kräftig exprimiert. Ähnliche Ergebnisse wurden hinsichtlich der nukleären β-Catenin-Akkumula tion in den invasiven Tumoranteilen erzielt. Die MUC-Expression im Tumorzentrum korrelierte signifikant mit einem geringen Differenzierungsgrad. Nukleäres β-Catenin war hingegen in Karzinomen des linksseitigen Kolon und Rektum in höherem Maße nachweisbar. Die Überexpression von MUC und nukleärem β-Catenin an der Invasionsfront korrelierten mit einer schlechteren Prognose, während nur die pTNM-Stadieneinteilung und die MUC-Expression an der Invasionsfront unabhängige prognostische Parameter darstellten. Epidermale Differenzierung humaner mesenchymaler Stammzellen des Knochenmarks: Realität oder Artefakt? In vitro Untersuchungen an 3D-Hautäquivalenten A. Perez-Bouza, R. Schneider, S. Neuß, R. Knüchel-Clarke Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Aachen Adulte humane mesenchymale Stammzellen (hMSC) können in verschiedene Zelltypen differenzieren und werden somit als vielfältige Spenderzellen in der Transplantationsmedizin betrachtet. In Tierexperimenten wurde eine Teilnahme hMSC in der kutanen Wundheilung nachgewiesen, unklar ist jedoch das therapeutische Potenzial dieser Zellen in der Behandlung großer Epitheldefekte. In den so genannten Hautäquivalenten werden dermale Stromazellen in Kollagen eingebettet und mit Keratinozyten cokultiviert, dessen 3DWachstum entscheidend von den Stromazellen abhängt. Ein solches in vitro 3D-Kultursystem stellt allgemein ein optimales Modell für die Untersuchung der Stromazell-abhängigen Stammzelldifferenzierung dar, weil durch die räumliche Trennung von Stromazellen und Vorläuferzellen Fusionsartefakte vermieden werden können. In Kombination mit einem in vitro Xenotransplantationsmodell wird die Integration hMSC in die Epidermis sowie eine mögliche epidermale Differenzierung mit morphologischen Methoden untersucht. Erste Ergebnisse zeigen eine Bildung von mehrschichtigen, epithelähnlichen Strukturen an der Oberfläche von dermalen Äquivalenten, welche auf eine mögliche epitheliale Differenzierung der hMSC hinweisen. Der Pathologe 3 · 2005

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Wirkmechanismen der photodynamischen Therapie (PDT): Generierung und metabolische Charakterisierung einer PDT-resistenten Zelllinie R. C. Krieg, K. Schwamborn, R Knöchel Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Aachen, Deutschland Nach Applikation von 5 Aminolävalinsäure (ALA) reichet sich die Hämvorstufe Protoporphyrin IX (PPIX) mit hoher Selektivitat in Tumorzellen an. Nach Bestrahlung mit Licht reagiert PPIX als Photosensibilisator und wirkt phototoxisch. Dieses Verfahren wird photodynamische Therapie (PDT) genannt. Obwohl schon zahlreiche klinische Studien damit laufen, sind einige fundamentale Details noch immer unbekannt Aus diesem Grunde erzeugten wir eine PDT-resistente Zelllinie und charakterisierten sie metabolisch. Die Kolonkarzinomzelllinie HT29 [G2] wurde einer ALA-induzierten PDT mit LD90 unterzogen. Die überlebenden Zellen wurden weiterkultiviert und erneut bestrahlt. Dies zog sich über 60 Zyklen hinweg und resultierte in der resistenen Linie HT29R. Eine unbestrahlte Kontrolle wurde analog mitgeführt und ergab HT29K. Neben dem intrazellulären PPIX- und Mitochondriengehalt, wurden die Aktivitäten der Enzyme Ferrochelatase (FC) und Porphobilinogendeaminase (PBGD) mittels Extraktionsmethoden oder Durchflusszytometrie quantifiziert. HT29R sind resistent gegenüber PDT und besitzen 50% des PPIX-Gehaltes von HT29K. HT29R zeigten 20% der FC-aktivität von HT29K. Die PBGDAktivität war in beiden Linien unverändert. Die Generierung einer PDT-resistenten Zelllinie ist möglich. Die Ursache der Resistenz liegt offensichtlich nicht nur im Hämmetabolismus begründet und bedarf weiterer Analysen.

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