Radiol med (2007) 112:1–20 DOI 10.1007/s11547-007-0116-x

CHEST RADIOLOGY RADIOLOGIA TORACICA

Multidetector-row CT evaluation of nontraumatic acute thoracic aortic syndromes

La tomografia computerizzata multistrato nella diagnosi delle sindromi aortiche toraciche acute non traumatiche L. Romano • A. Pinto • N. Gagliardi Dipartimento di Diagnostica per Immagini, Azienda Ospedaliera di Rilievo Nazionale A. Cardarelli, Napoli, Italy Correspondence to: A. Pinto, Via Posillipo 168/D, I-80123 Napoli, Italy, Tel.: +39-335-6762755, Fax: +39-081-2466150, e-mail: [email protected] Received: 7 June 2005 / Accepted: 10 April 2006 / Published online: 22 February 2007

Abstract

Riassunto

Acute thoracic aortic syndromes encompass a spectrum of emergencies presenting with acute chest pain and marked by a high risk of aortic rupture and sudden death. These include nontraumatic disease entities of the thoracic aorta, namely, dissection, intramural haematoma, penetrating atherosclerotic ulcer and aneurysm rupture. In clinical practice, the most frequent imaging procedure used in the diagnostic assessment of these diseases is computed tomography (CT), which, thanks to recent technological developments [multidetector-row computed tomography (MDCT)], affords important diagnostic possibilities and very interesting future perspectives. This paper on the use of MDCT in the evaluation of acute thoracic nontraumatic aortic syndromes illustrates the examination technique and the key imaging findings related to each disease. Moreover, the role of MDCT for planning specific treatment is also highlighted.

Le sindromi toraciche aortiche acute non traumatiche rappresentano condizioni di emergenza, che si presentano tipicamente con dolore toracico acuto, e sono caratterizzate da alto rischio di rottura aortica e di morte improvvisa. Esse includono la dissezione aortica, l’ematoma intramurale, l’ulcera penetrante aterosclerotica e la rottura di aneurisma dell’aorta toracica. Nella pratica clinica, il più frequente strumento diagnostico utilizzato nello studio di questo gruppo di patologie è la tomografia computerizzata che, grazie ai recenti avanzamenti tecnologici (tomografia computerizzata multidetettore, TCMD), offre possibilità diagnostiche e prospettive molto interessanti. In questo articolo, concernente l’impiego della TCMD nella valutazione delle sindromi toraciche aortiche acute non traumatiche, viene presentata la tecnica di esame e gli elementi semeiologici correlati a ciascuna sindrome e viene sottolineato il ruolo essenziale della TCMD per la pianificazione del successivo trattamento.

Key words Acute thoracic aortic syndromes • Aortic dissection • Intramural haematoma • Penetrating atherosclerotic ulcer • Thoracic aortic aneurysm • Multidetector-row CT

Parole chiave Sindromi toraciche aortiche acute • Dissezione aortica • Ematoma intramurale • Ulcera penetrante aterosclerotica • Aneurisma aorta toracica • TC multidetettore

Introduction

Introduzione

Nontraumatic acute thoracic aortic syndromes, only recently recognised as a spectrum of conditions [1], are medical emergencies typically presenting with acute chest pain and characterised by a high risk of aortic rupture and sudden death. This complex group of diseases that share relatively similar pathogenesis, clinical presentation and imaging protocols includes aortic dissection, intramural haematoma, penetrating atherosclerotic ulcer and aneurysm rupture [2]. In the approach to patients with suspected acute aortic syndrome, the radiologist’s role is fundamental for correct diagnostic and therapeutic management. The tools available

Le sindromi toraciche aortiche acute non traumatiche, di recente inquadramento unitario [1], rappresentano condizioni di emergenza, che si presentano tipicamente con dolore toracico acuto, caratterizzate da alto rischio di rottura aortica e di morte improvvisa. Si tratta di un gruppo complesso di patologie – che condividono in misura variabile meccanismi eziopatogenetici, espressione clinica e protocolli di studio radiologico – rappresentate dalla dissezione aortica, dall’ematoma intramurale, dall’ulcera penetrante aterosclerotica e dalla rottura di aneurisma dell’aorta toracica [2]. Nell’approccio ai pazienti con sospetta sindrome aortica 1

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in these cases are aortography, transoesophageal echocardiography (TOE), computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) [3, 4]. The most commonly used diagnostic tool in clinical practice is CT because of its wide availability in hospitals [5, 6]; in addition, with the advent of multidetector CT technology (MDCT), CT now affords important diagnostic possibilities and very interesting future prospects. This paper on the use of MDCT in nontraumatic acute thoracic aortic syndromes illustrates the examination technique and key imaging findings related to each disease. In addition, it highlights the fundamental role of MDCT in planning appropriate treatment.

Examination technique CT angiography of the aorta requires thin sections and optimisation of the contrast-medium (CM) injection to ensure maximal enhancement of the vascular territory to be examined. Use of the smallest detector to obtain thin sections results in reduced signal-to-noise (SNR) ratio and lower image resolution, which can be corrected by increasing the exposure dose. CM administration needs to be tailored to the individual patient to ensure a constantly high level of vessel opacification. The main points in CT angiography of the aorta are [2, 4]: – Unenhanced scans should always be included, as they provide a good depiction of important findings, such as endoluminal calcification and intramural haematoma hyperattenuation – The length of the volume to be examined is assessed on the scanogram, which may be integrated by low-dose unenhanced scans – The start of volumetric scans is synchronised with peak enhancement through the use of specific programmes (bolus test/bolus triggering) – The scan parameters are dependent on volume length and volumetric scan duration – The CM administration protocol is pre-established and based on the patient’s weight and possible abnormalities in kidney function – The images are subsequently reviewed interactively and reconstructed with different programmes [maximum intensity projection (MIP), shaded surface display (SSD), volume rendering (VR)]

Patient preparation No patient preparation is required.

acuta il ruolo del radiologo è fondamentale per una corretta gestione dell’iter diagnostico e terapeutico. In suddetti pazienti possono essere impiegate, quali indagini diagnostiche, l’aortografia, l’ecocardiografia transesofagea (TEE), la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (RM) [3, 4]. Nella pratica clinica, il principale strumento diagnostico utilizzato nello studio di questo gruppo di patologie, poiché più facilmente disponibile nelle strutture ospedaliere, è la TC [5, 6] che, grazie ai recenti avanzamenti tecnologici (tomografia computerizzata multidetettore, TCMD) offre possibilità e prospettive molto interessanti. In questo articolo concernente l’impiego della TCMD nella valutazione delle sindromi toraciche aortiche acute non traumatiche viene presentata la tecnica di esame e gli elementi semeiologici correlati a ciascuna sindrome e viene sottolineato il ruolo essenziale della TCMD per la pianificazione del successivo trattamento.

Tecnica di esame L’angiografia TC dell’aorta richiede sezioni sottili ed ottimizzazione dell’iniezione del MdC per assicurare la massima opacizzazione del territorio vascolare da valutare. L’utilizzo del detettore minimo per ottenere sezioni sottili comporta una riduzione del rapporto segnale-rumore che diminuisce la risoluzione dell’immagine che può essere corretta incrementando la dose di esposizione. I protocolli di somministrazione del MdC vanno adattati al singolo paziente per ottenere un livello elevato e costante di opacizzazione del vaso. I punti essenziali per un’angiografia TC dell’aorta sono [2, 4]: – le scansioni precontrastografiche risultano utili in quanto alcuni importanti elementi semeiologici come le calcificazioni endoluminali e l’iperdensità di un ematoma intramurale sono ben evidenti in questa fase dell’esame; – la lunghezza del volume da esaminare viene valutata sullo scannogramma che può essere integrato da scansioni senza contrasto a bassa dose; – l’inizio delle scansioni volumetriche è sincronizzato con la fase di picco del MdC mediante appositi programmi (bolus test/bolus triggering); – i parametri di scansione sono determinati in funzione della lunghezza del volume e della durata della scansione volumetrica; – si predefinisce il protocollo di utilizzo del MdC, tenendo presente il peso del paziente e l’eventuale alterazione della funzionalità renale; – le immagini vanno successivamente rivalutate in maniera interattiva e ricostruite con differenti programmi (MIP, SSD, VR).

Acquisition technique Unenhanced phase Preparazione del paziente In a patient with suspected acute aortic disease, the unenhanced examination is crucial because it depicts key find2

Non è necessaria alcuna preparazione.

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ings, such as endoluminal calcification or fresh blood in the aortic wall, the only sign of intramural haematoma. Because extensive areas may be involved, the scans can be acquired with greater thickness (4×5 mm). In addition, unenhanced scans may help establish whether an aortic aneurysm involves the thoracic and/or abdominal aorta and whether CT angiography can be limited to one district only.

Tecnica di acquisizione Fase precontrastografica

The volume length to be examined does not constitute a limit for MDCT. However, it should be kept to the minimum to reduce examination times and collimation, improve spatial resolution and optimise total CM dose and exposure dose. For the majority of vascular structures, craniocaudal extension of the acquisition is established on the scanogram.

Nel sospetto clinico di una patologia aortica acuta è utile non rinunciare all’esame diretto in quanto alcuni elementi semeiologici come le calcificazioni endoluminali sono ben evidenti in questa fase di studio, così come l’identificazione di sangue fresco nel contesto della parete aortica può costituire l’unico segno di ematoma intramurale. Poiché le alterazioni possono interessare vaste regioni, si possono eseguire anche scansioni di maggior spessore (4×5 mm). Inoltre, le scansioni precontrastografiche possono contribuire a stabilire se un aneurisma dell’aorta interessi sia il tratto toracico e/o quello addominale, e se l’angiografia TC possa essere limitata ad un solo distretto.

Duration of examination and breath-hold

Lunghezza del volume da esaminare

CT angiography is performed during an inspiratory breathhold, which should never exceed 30 s. Patients need to be systematically informed of the importance of holding their breath to ensure a good-quality examination; critically ill patients should be connected to an oxygen mask. Images obtained during the bolus test will usually provide a good indication of patient compliance.

La lunghezza del volume da esaminare non rappresenta un limite con la TCMD. Tuttavia va limitata al massimo per poter ridurre il tempo di esame e la collimazione, per migliorare la risoluzione spaziale, la quantità totale di MdC e la dose di esposizione. L’estensione cranio-caudale dell’acquisizione viene determinata sullo scannogramma per la maggior parte delle strutture vascolari.

Scanning parameters in the contrast-enhanced phase

Durata dell’esame ed apnea

If a 4-slice MDCT scanner is used, a detector configuration of 4×1.25 mm should be preselected; volumetric images are extremely important for the study of smaller vessels, such as the aortic arch branches (brachiocephalic trunk, left common carotid artery, left subclavian artery). Aorta evaluation (thoracic or thoracoabdominal) is best done with a collimation of 4×2.5 mm, which allows reduction in examination time (up to 30 s) and in the total volume of CM. Volumetric imaging in patients with suspected aortic dissection requires a collimation of 4×1.25 mm, as this allows better evaluation of possible main aortic branch involvement (epiaortic vessels, coeliac artery, superior and inferior mesenteric artery, renal arteries, iliac arteries). Examination time is, however, longer (40–50 s) even with scan speeds of 0.5 s. Sixteen-slice MDCT allows a thicker collimation (16×0.5–1.25 mm), which substantially reduces scan time by a factor of four (10–15 s) [4]. Very short scans times provide better results in patients with dyspnoea and allow total CM volume to be reduced.

L’angiografia TC va praticata dopo l’inspirazione. Come regola la durata dell’apnea non dovrebbe mai superare 30 secondi. Il paziente deve essere sistematicamente informato dell’importanza dell’apnea al fine della qualità dell’esame; i pazienti critici vanno collegati all’ossigeno. Le immagini ottenute durante il bolus test rappresentano in genere un importante indicatore della compliance del paziente.

Volume length to be examined

Contrast-medium flow rate and volume The CM administration protocol (nonionic CM at a concentration of 370 mgI/ml and flow rate of 3–4 ml/s) is defined on the basis of the patient’s weight (2 ml/kg of body weight) up to a maximum total volume of 150 ml. Total volume is reduced in the presence of abnormal kidney function. The goal of CM injection is to obtain a constant and sufficiently long phase of aortic opacification during which data can be acquired. Arterial enhancement is related to the flow of opacified blood travelling through the pulmonary circulation and then flowing into the aorta.

Parametri di scansione della fase contrastografica Utilizzando un’apparecchiatura TC multislice con 4 file di detettori (TCMD 4-slice) la configurazione dei detettori da prescegliere è di 4×1,25 mm; le immagini volumetriche sono estremamente importanti per lo studio dei vasi di minor calibro, come le diramazioni dell’arco aortico (tronco brachio-cefalico, arteria carotide comune sinistra, arteria succlavia sinistra). Per la valutazione dell’aorta (toracica, o toraco-addominale) una collimazione pari a 4×2,5 mm offre risultati di ottima qualità e permette una riduzione della durata dello studio (fino a 30 secondi) e del volume totale del MdC da iniettare. Nei pazienti in cui si sospetta una dissezione aortica, l’imaging volumetrico richiede una collimazione inferiore pari a 4×1,25 mm, poiché consente una più accurata valutazione dell’eventuale compromissione delle diramazioni principali dell’aorta (vasi epiaortici, arteria celiaca, arteria mesenterica superiore ed inferiore, arterie renali, arterie iliache). La durata dello studio è tuttavia superiore (40–50 s) anche con una velocità di scansione di 0,5 s. La TCMD 16-slice permette una collimazione maggiore (16×0,5–1,25 mm) che riduce sostanzialmente la durata della scansione fino ad un fattore pari a 4 (10–15 s) [4]. Gli studi eseguiti in tempi molto brevi migliorano il risul3

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Just after the CM injection, contrast enhancement increases, and vascular opacification depends on the dilution effect, which is influenced by cardiac output. Patients with high cardiac output have greater dilution and therefore less opacification compared with those with low cardiac output (e.g. patients with cardiac decompensation or in a state of shock). The choice of volume, flow rate and scan delay is extremely important. Bolus tracking can ensure, with good approximation, a predetermined level of contrast regardless of the patient’s circulatory status [2]. Circulation time In CT angiography, if the patient’s circulation time is constant, the CM injection interval can be matched with the acquisition interval. Precise evaluation can be obtained by setting the start time during the first passage of the entire bolus using bolus tracking. The method is based on a series of sequential automatic measurements of attenuation in the aorta lumen. The scan delay is calculated on the basis of CM arrival in the vessel and acquisition initiation. This increases efficiency of the angiographic phase (mean between aorta attenuation/CM dose). During the first pass of the CM bolus, there is maximum opacification of the aorta and its branches. In this phase, the true lumen is more intensely opacified, enabling differentiation from the false lumen in dissections. This phase is followed by a late-phase acquisition performed with a delay of around 80 s, which is useful for demonstrating possible CM extravasation in the case of wall rupture. In aortic dissections, the true lumen and false lumen will have the same level of opacification as a result of CM recirculation and homogeneous mixing with blood in the false lumen.

Aortic dissection Aortic dissection refers to the presence in the aortic wall of a blood-filled cavity of varying size (false lumen) that communicates with the true lumen via one or more intimal tears [7]. Pathogenesis is still debated: in some cases, the intimal tear is the initiating event; in others, it develops as a result of hydraulic stress on a wall weakened by a pre-existing medial haematoma due to rupture of the vasa vasorum and/or fibrillar delamination caused by degenerative or inflammatory changes or cystic medial necrosis [8, 9]. Tear of the intima and deepest medial layer leads to the formation of an entry tear that allows blood to enter and separate the media, with a resulting double channel and evidence of a flap dividing the aortic lumen into a true and false lumen. The intima and deepest medial layer give rise to the intimomedial flap, whereas the remaining portion of the media and adventitia form the outer layer of the false channel wall [10]. The true lumen is generally small and with a highvelocity blood flow, whereas the false lumen is larger, with a slow and turbulent flow. In the ascending aorta, the intimal tear is generally transverse and results from the intima sliding and folding over zat sites of medial alterations that compromise wall elasticity and cohesion. In the transverse and descending thoracic aorta, dissection often results from a primary intimal lesion 4

tato nei pazienti dispnoici e consentono una riduzione del volume globale di MdC da somministrare. Flusso e volume del MdC Si predefinisce il protocollo di utilizzo del MdC (di tipo non ionico, alla concentrazione di 370 mgI/ml) con velocità di flusso di 3–4 ml/s, tenendo presente il peso del paziente (2 ml/kg di peso del paziente) fino ad un volume totale massimo di 150 ml. Il volume totale del MdC viene ridotto in presenza di un’eventuale alterazione della funzionalità renale. L’obiettivo dell’iniezione del MdC è quello di determinare una fase costante e sufficientemente lunga di opacizzazione dell’aorta durante la quale possano essere acquisiti i dati. L’enhancement vascolare del sistema arterioso è determinato dal flusso di sangue opacizzato dall’iniezione endovenosa che transita attraverso il circolo polmonare e successivamente nell’aorta. Appena termina l’iniezione del MdC, il contrast enhancement incrementa e l’opacizzazione vascolare dipende dall’effetto di diluizione che è influenzato dalla gittata cardiaca. I pazienti con una elevata gittata cardiaca hanno una maggiore diluizione e quindi un grado di opacizzazione inferiore rispetto ai pazienti con una bassa gittata cardiaca come quelli affetti da scompenso cardiaco oppure da uno stato di shock. La scelta del volume-flusso e del ritardo di scansione è estremamente importante. Utilizzando il bolus tracking può essere ottenuto con buona approssimazione un predefinito livello di contrasto indipendente dal regime circolatorio del paziente [2]. Tempo di circolo ematico Nell’angiografia TC, se il tempo di circolo ematico è costante, l’intervallo di iniezione del MdC può essere accoppiato all’intervallo di acquisizione. Una valutazione precisa può essere ottenuta determinando lo “start time” durante la prima circolazione dell’intero bolo usando il bolus tracking. Il metodo tiene conto di una serie di misure sequenziali automatiche di attenuazione in corrispondenza del lume aortico. Il ritardo viene calcolato in base all’arrivo del MdC nel vaso e l’invio dell’acquisizione. Ciò rende la fase angiografica molto più efficiente (media tra attenuazione dell’aorta/dose di MdC). Durante la prima circolazione del bolo di MdC si ha la massima opacizzazione dell’aorta e delle sue diramazioni. In questa fase è possibile differenziare il lume vero, a maggiore opacizzazione, rispetto al lume falso, a minore opacizzazione, nella dissezione. A questa fase segue un’acquisizione più tardiva ottenuta con circa 80 s di ritardo che è più utile per dimostrare l’eventuale stravaso di MdC in caso di rottura della parete del vaso. Nella dissezione aortica il lume vero ed il lume falso assumeranno lo stesso grado di opacizzazione per effetto del ricircolo del MdC ed omogenea mescolanza con il sangue contenuto nel lume falso.

Dissezione aortica Per dissezione aortica si intende la presenza di una cavità a contenuto ematico nel contesto della parete aortica (falso

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Fig. 1 MDCT. Stanford type A aortic dissection. Left coronary artery (arrow) originates from the true lumen. Fig. 1 TCMD. Dissezione aortica di tipo A secondo Stanford. L’arteria coronaria sinistra (freccia) origina dal lume vero.

complicating atherosclerotic disease. Several risk factors exist for aortic dissection, such as arterial hypertension; bicuspid aortic valve; Marfan, Turner, Noonan and Ehlers-Danlos syndromes; and some forms of aortitis [11, 12]. Patients with aortic dissection tend to be adult men, often with neglected arterial hypertension [13, 14]; cocaine use has been associated with aortic dissection in normotensive healthy subjects [15]. Clinical presentation is characterised by acute onset of excruciating chest pain that is unrelieved by analgesics and reaches a maximum level suddenly. On physical examination, there may be arterial hypertension and asymmetry of peripheral pulses. Atypical presentations are also common and include no pain, epigastric pain, or hypovolemic and/or cardiogenic shock [16]. Differential diagnosis includes myocardial infarction, acute pericarditis, pulmonary embolism, decompensation with acute pulmonary oedema, hypertensive crisis and mesenteric infarction [17]. If undiagnosed and left untreated, aortic dissection has a high mortality rate: 21% of patients die before reaching hospital. Mortality is 25% in the first 24 h of symptom onset, 70% during the first week and 80% after 2 weeks [18]. After 1 year, fewer than 10% of untreated patients survive [19]. Death is generally due to acute aortic regurgitation, occlusion of the major branches or to aortic rupture, which, in 75% of cases, occurs in the pericardium, left pleural cavity and mediastinum [20, 21]. In some cases, however, the presence of fluid in the pericardial sac may be due to fluid transudation through the intact wall of the false lumen rather than to aortic rupture. Classification Aortic dissection is divided into acute and chronic forms, depending on symptom duration. Acute aortic dissection is pre-

lume), di variabile estensione, che comunica con il vero lume attraverso una o più lacerazioni intimali [7]. Il meccanismo patogenetico non appare univoco: in alcuni casi la lesione intimale rappresenterebbe l’evento primitivo, mentre in altri si svilupperebbe per stress idraulico indotto su di una parete aortica indebolita da un preesistente ematoma nella tonaca media, per rottura dei vasa vasorum e/o slaminamento fibrillare su base degenerativa, infiammatoria o da medionecrosi cistica [8, 9]. Nel meccanismo patogenetico, la lacerazione dell’intima e dello strato più profondo della media determina la formazione di una frattura di ingresso che permette al sangue di entrare e separare la tunica media con conseguente formazione di un doppio canale e con evidenza di un flap che divide il lume aortico in un lume vero ed in un lume falso. L’intima e lo strato più profondo della media formano il flap intimomediale, mentre la restante porzione della media e l’avventizia formano lo strato esterno della parete del falso canale [10]. Il lume vero è generalmente piccolo con un flusso ematico ad alta velocità, mentre il lume falso è più ampio con flusso ematico turbolento ed a bassa velocità. Nell’aorta ascendente lo strappo dell’intima è generalmente trasversale e consegue allo scorrimento e ripiegamento dell’intima su se stessa in corrispondenza di alterazioni proprie della tonaca media che compromettono l’elasticità e la coesione della parete. Nel tratto trasverso e discendente dell’aorta toracica la dissezione avviene più spesso per una primitiva lesione intimale, come complicanza della malattia aterosclerotica. Alcune condizioni rappresentano fattori di rischio per la dissezione aortica, quali l’ipertensione arteriosa, la valvola aortica bicuspide, le sindromi di Marfan, Turner, Noonan ed Ehlers-Danlos, ed alcune aortiti [11, 12]. La maggior parte dei pazienti che ne sono colpiti sono adulti, prevalentemente di sesso maschile, affetti da ipertensione arteriosa spesso trascurata [13, 14]; l’uso di cocaina è stata associata alla dissezione aortica in pazienti sani, normotesi [15]. La presentazione clinica della dissezione è spesso improvvisa, caratterizzata da dolore toracico acuto, lancinante, resistente agli analgesici e che subito raggiunge l’acme senza progressione. All’esame obiettivo si può riscontrare ipertensione arteriosa ed asimmetria dei polsi periferici. Sono anche frequenti le presentazioni atipiche caratterizzate da quadri oligosintomatici, oppure da epigastralgia, o da shock ipovolemico e/o cardiogeno [16]. La diagnosi differenziale comprende una serie di condizioni patologiche quali infarto del miocardio, pericardite acuta, embolia polmonare, scompenso con edema polmonare acuto, crisi ipertensiva, infarto mesenterico [17]. Se non riconosciuta e trattata, la dissezione aortica presenta una mortalità crescente: il 21% dei pazienti affetti muore prima del ricovero in struttura ospedaliera. La mortalità è pari al 25% nelle prime 24 ore dalla presentazione della sintomatologia, 70% durante la prima settimana ed 80% dopo due settimane [18]. Dopo un anno meno del 10% dei pazienti non trattati sopravvive [19]. La morte è generalmente causata da un rigurgito aortico acuto, dall’ostruzione delle diramazioni vascolari principali oppure dalla rottura aortica, che, nel 75% dei casi, avviene nel pericardio, nella cavità pleurica sinistra e nel mediastino [20, 21]. Talvolta, tuttavia, la presenza di fluido nel 5

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sacco pericardico può anche non essere determinata dalla rottura aortica, bensì dalla trasudazione di fluido nella cavità pericardica attraverso la parete intatta del falso lume. Classificazione

Fig. 2 MDCT. Stanford type B aortic dissection (sagittal reconstruction). True lumen shows greater opacification than the false lumen. The major branches of the aortic arch (arrow) originate from the true lumen. Fig. 2 TCMD. Dissezione aortica di tipo B secondo Stanford (ricostruzione sul piano sagittale). Il lume vero presenta un’opacizzazione superiore rispetto al falso lume. I vasi epiaortici (freccia) hanno origine dal lume vero.

sent when the diagnosis is made within 2 weeks of symptom onset and chronic aortic dissection when symptoms have been present for more than 2 weeks [22, 23]. The DeBakey classification [24] distinguishes: – Type I, in which the dissection begins above the aortic valve and propagates to the abdominal aorta, with possible involvement of the supra-aortic vessels – Type II, in which the dissection begins above the aortic valve and does not reach the innominate artery – Type III, in which the dissection originates below the left subclavian artery. A more useful classification for clinical and diagnostic purposes has been proposed by Stanford [25]. This classification is independent of the initial site of the intimal tear: – Type A, or proximal (Fig. 1), if the ascending aorta is involved (with or without descending aorta involvement) – Type B, or distal (Fig. 2), if the descending aorta is involved. Type A (60%–70% of cases) is a surgical emergency due to the high risk of rupture, cardiac tamponade, acute aortic valve insufficiency and myocardial infarction. In type B, medical treatment for hypertension is usually effective, whereas surgery (conventional or endovascular) is reserved for complicated forms or may be performed electively to prevent complications in younger subjects [26]. A further classification distinguishes between proximal dissection (involvement of the aorta proximal to the origin of the left subclavian artery with or without involvement of the aortic segments distal to that point), and distal dissection (involvement of the aortic segments distal to the origin of the left subclavian artery and not involving the aorta proximal to that point) [23]. Multidetector-row computed tomography The clinical question asked of any diagnostic test in a patient with suspected aortic dissection is to identify the intimal flap 6

La dissezione aortica è suddivisa in acuta e cronica in relazione alla durata dei sintomi. È definita acuta in presenza di una diagnosi formulata entro due settimane dall’inizio della comparsa della sintomatologia, mentre se la sintomatologia è presente da oltre due settimane è definita cronica [22, 23]. La classificazione di DeBakey [24] distingue: – il 1° tipo, in cui la dissezione inizia sopra il piano valvolare aortico e prosegue fino all’aorta addominale, potendo interessare i tronchi sovraortici; – il 2° tipo, in cui la dissezione inizia sopra il piano valvolare aortico, senza raggiungere l’arteria anonima; – il 3° tipo, in cui la dissezione origina al di sotto dell’arteria succlavia sinistra. La classificazione più utile ai fini clinico-diagnostici è quella di Stanford [25], indipendente dalla sede della iniziale lacerazione intimale: – tipo A o prossimale (Fig. 1) se è interessata l’aorta ascendente (con o senza coinvolgimento dell’aorta discendente); – tipo B o distale (Fig. 2) se è interessata solo l’aorta discendente. Il tipo A (60%–70% dei casi) rappresenta un’emergenza chirurgica per l’elevato rischio di rottura dell’aorta, di tamponamento cardiaco, di insufficienza aortovalvolare acuta e di infarto miocardico. Nel tipo B è generalmente efficace il trattamento medico dell’ipertensione, mentre l’intervento chirurgico (tradizionale oppure mediante trattamento endovascolare) è riservato alle forme complicate, oppure può essere programmato nel tempo nei soggetti più giovani per prevenire le complicanze [26]. Un’ulteriore classificazione distingue due tipi di dissezione: prossimale (interessamento dell’aorta prossimale all’origine dell’arteria succlavia sinistra, con o senza coinvolgimento dei segmenti aortici distali a tale sede) e distale (interessamento del tratto aortico distale all’origine dell’arteria succlavia sinistra senza coinvolgimento dell’aorta prossimale a tale sede) [23]. Tomografia computerizzata multistrato Il quesito clinico fondamentale richiesto a qualsiasi esame diagnostico eseguito su un paziente con sospetta dissezione aortica è l’identificazione di un flap intimale e la valutazione di un eventuale coinvolgimento dell’aorta ascendente. L’angiografia, la TEE, la TC e la RM sono in grado di risolvere suddetto quesito diagnostico [3, 27]. Nella pratica clinica, il principale strumento diagnostico utilizzato per questa patologia, è la TC, che, secondo alcuni autori [28], condivide la stessa accuratezza diagnostica della RM e della TEE: sensibilità pari al 100% per le tre metodiche, specificità pari al 100% per la TC spirale, al 94% per la TEE e la RM. Inoltre, secondo altri autori [29, 30] la TCMD è attualmente la metodica di imaging di scelta nella diagnosi della dissezione aortica, presentando valori di sensibilità e specificità vicini al 100%.

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Fig. 3 MDCT. Contrast-filled true (V) and false (F) lumen separated by the intimomedial flap (arrows). Fig. 3 TCMD. Lembo medio-intimale (frecce) che separa il lume vero (V) dal lume falso (F).

and assess involvement of the ascending aorta: angiography, transoesophageal echocardiography (TOE), CT and MRI are all able to respond to this diagnostic enquiry [3, 27]. In clinical practice, the main diagnostic tool used in aortic dissection is CT, which, according to some authors [28], has similar diagnostic accuracy as MRI and TOE: sensitivity of 100% for the three modalities; specificity of 100% for spiral CT and 94% for TOE and MRI. According to other authors [29, 30], MDCT has become the modality of choice for diagnosing aortic dissection, with sensitivity and specificity values close to 100%. Compared with MRI and, especially, TOE, CT can distinguish among the different thoracic and abdominal diseases included in the differential diagnosis [31, 32], as it permits evaluation from the abdominal to the thoracic region or vice versa in very short examination times. CT provides a high level of accuracy and detail in acute dissection [33] and is able to solve many pulmonary, vascular and abdominal differential diagnoses, which justifies its use in preference to MRI [34]. The patient’s clinical condition, the index of suspicion, the possibility of monitoring vital parameters, local situations related to technique accessibility and the different CT and MRI technology available, as well as experience in the use of these modalities, will affect and justify the choice of other methods [35–37]. MDCT allows panoramic, thin-section (1–3 mm) evaluation of the aorta within seconds. Although the key diagnostic clues are provided by CT angiography, the importance of preliminary unenhanced scans should not be overlooked. These scans can demonstrate endoluminal calcification, enlarged aorta, density differences between the two lumens and hyperdensity due to leaked or thrombosed blood in the wall, in periaortic regions, or in pleural and pericardiac effusions [19]. The key CT findings in acute aortic dissection are [38–41]:

La TC, rispetto alla RM e soprattutto alla TEE, è in grado di discriminare le differenti patologie toraciche ed addominali potenzialmente implicate nella diagnosi differenziale [31, 32], giacché in tempi rapidissimi consente la valutazione del distretto addominale da quello toracico o viceversa. La TC fornisce un’elevata accuratezza e ricchezza di dettagli nella dissezione acuta [33], e nei casi clinicamente dubbi è in grado di risolvere un maggior numero di diagnosi differenziali polmonari, vascolari ed addominali, che ne giustifica il suo impiego preferenziale rispetto alla RM [34]. Le condizioni cliniche del paziente, il sospetto clinico, la possibilità di monitoraggio dei parametri vitali, le situazioni locali legate alla collocazione delle diagnostiche e alle differenti tecnologie delle apparecchiature TC ed RM in dotazione, oppure l’esperienza nell’uso delle suddette metodiche da parte degli operatori medici, condizionano e giustificano scelte metodologiche differenti [35–37]. La tecnica TC multistrato consente in pochi secondi una valutazione panoramica aortica a strato sottile, con spessori da 1 a 3 mm. Pur essendo l’angio-TC a fornire gli elementi semeiologici fondamentali alla valutazione diagnostica, le scansioni dirette preliminari non vanno trascurate. Queste, infatti, possono dimostrare calcificazioni endoluminali, aorta ampia, differente densità tra i due lumi e l’iperdensità da sangue acutamente stravasato o trombosato in parete, in sede periaortica, oppure in versamenti pleurici e pericardici [19]. Gli elementi semeiologici correlati alla dissezione aortica acuta alla TC sono [38–41]: – differente aspetto del vero dal falso lume; – incostanti aspetti del lembo intimale dissecato dalla parete; – rami collaterali interessati dalla dissezione; – lesioni associate. Il vero e il falso lume – Aspetti del lembo intimale dissecato L’intima dissecata divide il lume aortico nativo in due canali (Fig. 3): nelle scansioni volumetriche acquisite con il bolus tracking durante il picco di massima opacizzazione dell’aorta, il lume vero ha un’opacizzazione superiore al lume falso per il maggior regime pressorio e per la più rapida mescolanza con il torrente ematico. Nelle acquisizioni volumetriche successive, per effetto del ricircolo, il lume vero ed il lume falso assumono lo stesso grado di opacizzazione (Fig. 4). Il lume vero è totalmente delimitato dall’intima, in parte aderente e in parte staccata dalla parete e si continua con il lume aortico nativo; il lume falso si forma tra intima scollata e la parete aortica priva dell’intima. Il falso lume è generalmente anteriore ed anterolaterale destro nell’aorta ascendente, craniale nell’arco, posteriore e posterolaterale sinistro nel tratto discendente; soprattutto nel segmento discendente il falso lume tende ad essere più ampio di quello vero per la compressione dell’intima. La distinzione tra vero e falso lume è fondamentale sia per la riparazione chirurgica del vaso, sia per la pianificazione di un trattamento terapeutico percutaneo con stent endovascolare [42]: risulta estremamente importante determinare se le diramazioni vascolari maggiori cioè le arterie coronarie (Figg. 1, 5), epiaortiche (Fig. 6), celiaca e mesente7

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a

b

Fig. 4a,b MDCT. Stanford type B aortic dissection: in the axial scan acquired with bolus tracking (a), the false lumen is hypodense; in the axial scan acquired in the delayed phase (b), the false lumen (arrow) is isodense in comparison with the true lumen. Fig. 4a,b TCMD. Dissezione aortica di tipo B: nella scansione assiale (a) assunta con il bolus tracking il falso lume è ipodenso; nella scansione assiale in fase tardiva (b) il lume falso (freccia) è isodenso rispetto al lume vero.

– – – –

Different appearances of true and false lumen Inconstant appearance of the dissected intimal flap Collateral branches involved by dissection Associated lesions

True and false lumen: appearances of the dissected intimal flap The dissected intima divides the native aortic lumen into two channels (Fig. 3). On volumetric scans acquired with bolus tracking during peak aortic enhancement, the true lumen is more intensely opacified than the false lumen due to higher pressure and faster mixing with the blood. In the following volumetric scans, opacification of the true and false lumen becomes similar as a result of recirculation (Fig. 4). The true lumen is totally delimited by the intima, in part adherent to and in part detached from the wall, and is continuous with the native aortic lumen. The false lumen forms between the detached intima and the aortic wall. The false lumen is generally anterior and right anterolateral in the ascending aorta, cranial in the aortic arch and posterior and left posterolateral in the descending aorta. In the descending aorta in particular, the false lumen tends to be larger than the true lumen due to compression of the intima. Distinction between the true and false lumen is fundamental both for surgical repair and for planning percutaneous treatment with an endovascular stent [42]. Before any treatment is undertaken, it is crucial to determine whether the major branches – i.e. the coronary (Figs. 1, 5), epiaortic (Fig. 6), coeliac and mesenteric (Figs. 7–9) and renal arteries (Figs. 10, 11) – originate from the true or false lumen, because the parenchymas and structures supplied by vessels arising from the false lumen may become severely damaged when the false lumen is spontaneously or surgically occluded. On axial images, the false lumen (Fig. 3) tends to be cres8

riche (Figg. 7–9), e renali (Figg. 10, 11) originano dal vero oppure dal falso lume prima di qualsiasi trattamento poiché i parenchimi e le strutture irrorate da rami vascolari che originano dal falso lume possono essere gravemente lesi quando il falso lume si occlude spontaneamente o chirurgicamente. Sulle immagini assiali il falso lume (Fig. 3) ha più frequentemente morfologia semilunare, con angoli acuti tra intima scollata e parete aortica. Al contrario il lume vero (Fig. 3) presenta un aspetto tondeggiante e biconvesso. Nelle forme acute difficilmente è presente il trombo che comunque è prevalente nel lume falso [43]. Le discrepanze di dimensioni tra i due lumi non dipendono dalla compressione del falso sul vero lume, ma dalla retrazione elastica dell’intima quando perde l’aderenza sulla parete aortica [44]. La morfologia semilunare della sezione assiale del falso lume sarebbe espressione di isotensione tra i due lumi. Quando invece si realizza una prevalenza pressoria nel falso lume in competizione con il vero, si instaura un gradiente pressorio positivo tra falso e vero lume che viene compresso; sulle immagini assiali il falso lume diventa tondo, il vero lume semilunare e si assottiglia fino a collabire, schiacciato dal falso. Questa situazione rende critico il flusso nel vero lume e nei rami collaterali da esso dipendenti i cui territori sono a rischio di ischemizzazione e deve essere corretta mediante fenestrazione chirurgica o percutanea [42, 45]. Talvolta il distacco dell’intima non è completo, ma tra essa e la media rimangono sottesi brandelli e lacinie di media in forma di setti verticali, che sulle immagini assiali dividono il falso lume in due o più parti, per segmenti della dissezione generalmente poco estesi [46]. Il segno radiologico più specifico, anche se non sempre osservabile [47], per distinguere il lume vero dal lume falso è rappresentato dalla identificazione della diretta continuità tra il lume vero del tratto dissecato con il lume della porzione aortica non dissecata prossimale o distale ri-

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Fig. 5 MDCT. Stanford type A aortic dissection. Right coronary artery originates from the true lumen. Fig. 5 TCMD. Dissezione aortica di tipo A secondo Stanford. L’arteria coronaria destra origina dal lume vero.

Fig. 7 MDCT. Extension of dissection to the abdominal aorta. The coeliac artery originates from the true lumen, which shows greater opacification.

Fig. 6 MDCT. Stanford type A aortic dissection. The major branches of the aortic arch originate from the false lumen. Fig. 6 TCMD. Dissezione aortica di tipo A secondo Stanford. I vasi epiaortici originano dal falso lume.

Fig. 8 MDCT. Extension of dissection to abdominal aorta. The superior mesenteric artery originates from the false lumen, which shows less opacification.

Fig. 7 TCMD. Dissezione aortica estesa al tratto addominale. L’arteria celiaca origina dal lume vero presentando un’alta opacizzazione.

Fig. 8 TCMD. Dissezione aortica estesa al tratto addominale. L’arteria mesenterica superiore origina dal lume falso che presenta una ridotta opacizzazione.

cent shaped, with acute angles between the detached intima and the aorta wall, whereas the true lumen (Fig. 3) has a rounded and biconvex appearance. In acute forms, it is unlikely that a thrombus, which is prevalent in the false lumen [43], will be detected. The differences in size between the two lumens do not depend on the false lumen compressing the true lumen but on the elastic retraction of the intima once it has lost adherence with the aortic wall [44]. The crescentic appearance of the false lumen on axial images is thought to result from isotension between the two lumens. Instead, when

spetto al segmento dissecato [47, 48]. Un secondo segno, osservato utilizzando apparecchiature TCMD [49], è la visualizzazione diretta della frattura intimo-mediale di ingresso dal vero al falso lume che si presenta come una evaginazione del flap aortico intraluminale. Questo segno è presente quando un difetto distinto è identificato nel flap di dissezione i cui margini liberi puntano verso il falso lume, oppure, considerata la natura dinamica della dissezione, puntano verso il lume vero durante le differenti fasi del ciclo cardiaco. 9

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a

b

Fig. 9a,b MDCT. Type B thoracoabdominal aortic dissection: sagittal reconstruction (a) and axial scan (b). The major branches of the aortic arch (a) (arrow) and the superior mesenteric artery (a,b) (arrow) originate from the true lumen, which shows greater opacification. Fig. 9a,b TCMD. Dissezione di tipo B dell’aorta toraco-addominale (a) (ricostruzione sul piano sagittale) e (b) (scansione sul piano assiale). I vasi epiaortici (a) (freccia) e l’arteria mesenterica superiore (a,b) (freccia) originano dal lume vero a più alta opacizzazione.

Fig. 10 MDCT. Extension of dissection to abdominal aorta. Right renal artery originates from the true lumen, which shows greater opacification. Fig. 10 TCMD. Dissezione estesa all’aorta addominale. L’arteria renale destra origina dal lume vero a più elevata opacizzazione. Fig. 11 MDCT, multiplanar reformation. Extension of dissection to abdominal aorta. Left renal artery originates from the false lumen and shows a reduced calibre due to previous renal hypoplasia.

pressure is higher in the false lumen, a positive pressure gradient arises between the false lumen and the compressed true lumen. on axial images, the false lumen appears rounded and the true lumen becomes crescentic and increasingly thin until it collapses, crushed by the false lumen. This situation is critical for blood flow in the true lumen and its branches, whose territories risk ischaemia, and needs to be repaired by surgical or percutaneous fenestration [42, 45]. In some cases, intimal 10

Fig. 11 TCMD, immagine acquisita in MPR. Dissezione estesa all’aorta addominale. L’arteria renale sinistra origina dal falso lume ed appare di calibro ridotto da pregressa ipoplasia renale.

La dimostrazione del lembo intimale è assai accurata e precisa in TC/RM nell’aorta discendente; infatti l’intima scollata è perpendicolare al piano di scansione ed è dotata di poco movimento, ed è nelle condizioni più favorevoli per essere riconosciuta sulle immagini assiali. Nell’aorta ascendente l’intima scollata può avere un orientamento più o me-

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separation is not complete, and cobwebs or tendrils of media layer persist between the intima and the media, forming vertical septations that on axial images can be seen to divide the false lumen into compartments, generally over short segments of the dissection [46]. The most specific, albeit inconstant [47], radiological sign for distinguishing the true from the false lumen is the direct continuity between the true lumen of the dissected portion and the lumen of the uninvolved aorta proximal or distal to the dissection [47, 48]. Another MDCT sign [49] is direct visualisation of the intimomedial entrance tear from true to false lumen, which appears as an evagination of the intraluminal aortic flap. This sign is present when a distinct defect is identified in the dissection flap, with the free edges pointing towards the false lumen or, given the dynamic nature of the dissection flap, towards the true lumen during a different phase of the cardiac cycle. Demonstration of the intimal flap is very accurate and precise on CT and MRI of the descending aorta; the detached intima is perpendicular to the scan plane, has limited movement, and it is ideally situated for recognition on axial images. In the ascending aorta, the detached intima may be more or less obliquely oriented in the scan plane and has greater mobility the more proximal the dissection. Therefore, in the ascending and transverse aorta, where the dissected flap may be parallel to the scan plane, its direct visualisation is less constant and more haphazard. In addition, in the ascending aorta, the flapping movements of the dissection flap, which can go from one wall to the other between a systole and a diastole, can misleadingly duplicate or triplicate the images of the intimal flap. On axial images, the aortic valve cusps should not be confused with the dissection flap. The valve plane is frequently tilted in the scan plane. For this reason, the cusps appear as two thin, variously intersecting flaps located between the aortic conus or cylindrical subvalvular portion, and the bulb, or ampulla-shaped supravalvular portion. Relationships with the aortic valve plane are evaluated on para-axial CT sections reconstructed in the valve plane, which does not lie in the axial scan plane. Collateral branches All collateral arteries of the aorta may be affected by the dissection [45]; in some cases, the acute event manifests clinically through cerebral or splanchnic ischaemia. The demonstration of dissected collateral arteries has mostly prognostic significance. Detection of aortic dissection, distinction of true from false lumen and extension of the dissection to the major branch vessels are extremely important in planning vascular access for percutaneous procedures. This is particularly true if iliac (Figs. 12, 13) or subclavian arteries (Fig. 14) are involved, because femoral or axillary catheterisation may extend or even rupture existing dissections [49]. Associated lesions Associated lesion include haemopericardium (with a risk of cardiac tamponade manifesting dramatically and suddenly in type A dissections), haemomediastinum (due to rupture of the dissected wall concurrent to pleural effusion) and renal or splenic infarctions.

Fig. 12 MDCT. Extension of the intimomedial flap to the abdominal aorta and right common iliac artery. Fig. 12 TCMD. Estensione del lembo medio-intimale all’aorta addominale e all’arteria iliaca comune destra.

no obliquo sul piano di scansione ed essere tanto più mobile quanto più la dissezione è prossimale; pertanto nell’aorta ascendente e in quella trasversa, dove il lembo dissecato può essere orientato parallelamente al piano di scansione, la sua dimostrazione diretta può essere meno costante e più casuale. Inoltre, nel tratto ascendente i movimenti “a vela” del lembo, che dalla sistole alla diastole cardiaca può sbattere da una parete all’altra, possono falsamente fare raddoppiare o triplicare le immagini del lembo intimale. Sul piano assiale le immagini delle cuspidi valvolari aortiche non devono essere confuse con il lembo della dissezione. Il piano valvolare è frequentemente obliquo sul piano di scansione; per tale motivo le cuspidi sono rappresentate da due lembi sottili variamente incrociati, disposti tra il cono aortico, o porzione sottovalvolare di forma cilindrica, e il bulbo, o porzione sopravalvolare di forma ampollare. I rapporti con il piano valvolare aortico vanno valutati su sezioni TC para-assiali ricostruite secondo il piano della valvola, che non giace nel piano di scansione TC assiale. Rami collaterali Tutte le arterie collaterali dell’aorta possono essere percorse dalla dissezione [45]; a volte, infatti, l’evento acuto si manifesta con il quadro clinico di un attacco ischemico cerebrale o splancnico. La dimostrazione di arterie collaterali dissecate riveste soprattutto un significato prognostico. La diagnosi di dissezione aortica, la distinzione tra vero e falso lume e l’identificazione dell’estensione della dissezione alle principali arterie collaterali rappresentano parametri estremamente importanti quando viene pianificato l’accesso vascolare per procedure percutanee. In particolare se vi è il coinvolgimento dell’arteria iliaca (Figg. 12, 13) o della succlavia (Fig. 14), la procedura di cateterismo per via femorale o per via ascellare può estendere la dissezione oppure può 11

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a

b

Fig. 13a,b MDCT. Extension of the intimomedial flap to the right common iliac artery (a) (arrow) and right femoral artery (b) (arrow). Fig. 13a,b TCMD. Estensione del lembo medio-intimale all’arteria iliaca comune destra (a) (freccia) ed all’arteria femorale omolaterale (b) (freccia).

causare la rottura del vaso se la dissezione è già presente [49]. Lesioni associate Comprendono: emopericardio (che comporta il rischio di tamponamento cardiaco che può manifestarsi drammaticamente ed improvvisamente in dissezione di tipo A), emomediastino (per rottura della parete dissecata, concomitante a versamento pleurico) infarti renali o splenici.

Ematoma intramurale

Fig. 14 MDCT. Extension of the intimomedial flap to the left subclavian artery (arrow). Fig. 14 TCMD. Estensione del lembo medio-intimale all’arteria succlavia sinistra (freccia).

Intramural haematoma Intramural haematoma refers to blood collecting as a result of rupture of the vasa vasorum in the aortic medial layer in the absence of intimal tears [50]. The haematoma has varying thickness, generally not exceeding 15 mm, and expands longitudinally in the wall until an entire segment or segments are involved. Its pathogenesis has not been clearly differentiated from that of dissection, and some authors believe that intramural haematoma may cause an intimal lesion and develop into an aortic dissection, whereas other maintain that some undiagnosed intimal lesion causes intramural infiltra12

Per ematoma intramurale si intende una raccolta ematica insorta per rottura dei vasa vasorum nella tonaca media dell’aorta, in assenza di lacerazione intimale [50]. Presenta spessore variabile, generalmente non superiore a 15 mm ed accrescendosi si estende longitudinalmente nella parete fino a coinvolgere tutto un segmento o più segmenti al pari della dissezione. I meccanismi patogenetici non sono stati chiaramente differenziati da quelli della dissezione, tanto che alcuni autori ritengono che l’ematoma intramurale possa causare secondariamente una lesione intimale ed evolvere quindi in dissezione aortica, mentre altri sostengono che sia sempre presente una lesione intimale misconosciuta a causare l’infiltrazione ematica intramurale [51]. Attualmente l’ematoma intramurale, nonostante abbia eziopatogenesi ed esordio clinico comune alla dissezione tipica con lembo intimale, viene considerato una entità clinico-radiologica autonoma [52]. L’ipertensione, la medionecrosi cistica, la sindrome di Marfan, le cause iatrogene e traumatiche, la gravidanza e l’arteriosclerosi rappresentano i fattori predispondenti l’insorgenza della malattia [53, 54]. La classificazione (secondo Stanford) ed il trattamento non differiscono da quelli considerati per la dissezione [55]. Nel tipo A (interessamento del tratto ascendente con o senza

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a

c

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Fig. 15a-c MDCT. Extension of an ascending aortic intramural haematoma (a) (arrow) to the brachiocephalic trunk (b,c) (arrow). Fig. 15a-c TCMD. Ematoma intramurale dell’aorta ascendente (a) (freccia) esteso fino all’emergenza del tronco brachiocefalico (b,c) (freccia).

tion of blood [51]. Currently, intramural haematoma, despite having the same pathogenesis and clinical presentation as typical dissection with intimal flap, is considered a discrete clinical and radiological entity [52]. Hypertension, cystic medial necrosis, Marfan’s syndrome, iatrogenic and traumatic causes, pregnancy and arteriosclerosis are risk factors for the disease [53, 54]. Classification (according to Stanford) and treatment do not differ from those considered for dissection [55]. Type A (involvement of the ascending aorta with or without involvement of the descending aorta) requires urgent surgical treatment due to the risk of severe and sudden complications such as cardiac tamponade and rupture [56]. Type B (involvement of the descending aorta only) can be treated with conservative medical therapy and follow-up: the haematoma may be reabsorbed with complete remission; it may evolve towards typical dissection with intimal tear and formation of a double lumen; it may weaken the wall, leading to a pseudoaneurysm; or it may develop into adventitial rupture with haemopericardium and/or haemothorax [52, 57, 58]. Imaging of intramural haematoma relies on CT (Fig. 15), MRI and TOE, the choice depending on the same clinical and logistic factors mentioned for aortic dissection. Common diagnostic criteria are crescent-shaped or ring-like thickening of the aortic wall and slightly elliptical deformity of the true lumen. The crucial diagnostic sign is direct visualisation of the intramural blood component in the absence of intimal flap, intimal tear or wall ulceration. CT is the fundamental imaging examination, as it provides the most typical findings, namely, the diagnostic spontaneous hyperdensi-

quello discendente) è indicato il trattamento chirurgico urgente per il rischio di gravi ed improvvise complicanze quali tamponamento cardiaco e rottura [56]. Nel tipo B (interessamento del solo segmento discendente) è giustificata la terapia medica conservativa, con follow-up della lesione: l’ematoma, infatti, può riassorbirsi con restitutio ad integrum, oppure può evolvere verso la dissezione tipica per lacerazione dell’intima con formazione di doppio lume, oppure sfiancare la parete inducendo la formazione di uno pseudoaneurisma o, infine, può evolvere verso la rottura avventiziale con emopericardio e/o emotorace [52, 57, 58]. L’imaging dell’ematoma intramurale è basato su TC (Fig. 15), RM e TEE, secondo i fattori di preferenza clinici e logistici già esposti per la dissezione aortica. I criteri diagnostici comuni sono: ispessimento parietale aortico semilunare o circonferenziale e deformazione lievemente ellittica del vero lume aortico. Il segno indispensabile per la diagnosi è la dimostrazione diretta della componente ematica intramurale in assenza di flap intimale, di frattura intimale e di ulcerazione della parete aortica. Con la TC, è l’esame di base a fornire i rilievi semeiologici più caratteristici, mostrando la patognomonica iperdensità spontanea dell’ematoma di recente formazione, associata ad ispessimento parietale ed a volte a dislocazione intraluminale di calcificazioni parietali [59]; dopo perfusione di MdC ev, l’ematoma appare ipodenso, con aspetto semilunare o ad anello. L’ematoma intramurale compare più spesso nella stessa parete ove generalmente si manifesta il falso lume della dissezione: l’ispessimento parietale, pertanto, viene rilevato sulla parete anterolaterale destra nell’aorta ascendente e postero13

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ty of the recently formed haematoma associated with wall thickening and at times intraluminal displacement of wall calcifications [59]. After intravenous administration of CM, the haematoma appears hypodense and shaped like a crescent or a rim. Intramural haematomas tend to be found in the same wall where the false lumen of the dissection arises. Wall thickening is therefore seen on the right anterolateral wall in the ascending aorta and left posterolateral wall in the descending aorta. In most reported cases [52, 60, 61], recent intramural haematoma (0–10 days) is depicted on unenhanced CT as an area of hyperdensity relative to intraluminal blood. It is the result of clot retraction and/or sedimentation of cellular elements [62]. The finding can also be detected when aortic wall thickening is minimal – well under 7 mm – which is usually considered to be the threshold value for a TOE diagnosis of wall thickening [61]. These thickenings can usually be distinguished from the thrombotic rims of aneurysms by the different location of the intimal calcifications – inside the vessel lumen in haematoma and on the aortic wall in thrombosis – and above all by the hyperdensity of the haematoma on unenhanced CT [63]. Wall hyperdensity should not, however, be considered a conclusive sign, as it is also commonly seen in anaemic subjects as a result of circulating blood hypodensity [64]. Clinical data and typical wall hyperdensity – especially if eccentric and associated with a wall thickening greater than 2–3 mm – are fundamental for a correct diagnosis [52]. Intramural haematoma needs to be differentiated from other aortic diseases that cause wall thickening: aortitis, parietal thrombus and atheromatous plaque [65]. Aortitis generally displays a segmental pattern of development, with portions of wall remaining perfectly normal; thrombi tend to be located in the descending aorta and/or on an aneurysmal aorta and calcify where the blood flow is considerably slow. More difficult to differentiate, atheromatous plaque will generally cause irregular narrowing of the lumen, which is not seen in intramural haematoma [60].

Penetrating atherosclerotic ulcer When the ulcer of an atherosclerotic plaque penetrates through the intima, it is referred to as penetrating. An acute syndrome therefore develops in the context of a chronic disease [66]. Ulceration penetrates through the internal elastic membrane, exposing the media to the pulsating arterial flow and leading to formation of a dissecting intraparietal haematoma [67] in more than 80% of cases [68]. As with intramural haematoma, penetrating ulcers most commonly affect elderly hypertensive subjects with atherosclerotic manifestations in other vascular districts [69], and they almost exclusively arise in the transverse-descending aorta (Fig. 16). Involvement of the ascending aorta, where rapid blood flow from the left ventricle protects against atherosclerosis [70], is very rare, with no cases being described in one series [67] and only 2/15 in another [71]. Clinical presentation is similar to that of dissection and intramural haematoma and is characterised by sudden onset of excruciating pain in the back or chest [19]. 14

laterale sinistra nell’aorta discendente. Nella maggior parte dei casi descritti nella letteratura [52, 60, 61] l’ematoma intramurale recente (0–10 giorni) è riconoscibile alla TC senza MdC ev come area di iperdensità relativa rispetto al sangue intraluminale e consegue alla retrazione del coagulo e/o alla sedimentazione di elementi cellulari [62]; il reperto è apprezzabile anche quando l’ispessimento della parete aortica è minimo, ben al di sotto del valore di 7 mm, di solito indicato come soglia per la diagnosi di ispessimento con TEE [61]. Tali ispessimenti sono generalmente differenziabili dagli anelli trombotici degli aneurismi in base alla presenza di calcificazioni intimali, che, quando presenti, sono localizzate all’interno del lume vascolare negli ematomi e sulla parete aortica nelle trombosi, e soprattutto in considerazione dell’iperdensità dell’ematoma valutabile nelle scansioni di base [63]. L’iperdensità parietale comunque non deve essere considerata un segno di certezza in quanto nei soggetti anemici questo reperto è di frequente riscontro a causa della ipodensità del sangue circolante [64]. Pertanto, il dato anamnestico-clinico e la tipica iperdensità di parete specie se eccentrica ed associata ad un ispessimento parietale maggiore di 2–3 mm risultano fondamentali per il corretto inquadramento diagnostico [52]. L’ematoma intramurale va differenziato da altre patologie dell’aorta che causano un ispessimento della parete: aortite, trombo parietale e placca ateromasica [65]. L’aortite, in genere, presenta sviluppo segmentario con tratti di parete del tutto normali; il trombo invece si localizza, con maggior frequenza, nel tratto discendente dell’aorta e/o su una aorta aneurismatica e si calcifica dove il flusso ematico è notevolmente rallentato. Maggiori difficoltà può creare una placca ateromasica che in genere determina un restringimento irregolare del lume non presente nell’ematoma intramurale [60].

Ulcera penetrante aterosclerotica Quando l’ulcera della placca ateromasica lede e supera l’intima si definisce penetrante: la sindrome acuta insorge quindi su una malattia cronica [66]. L’ulcerazione si approfondisce oltre la lamina elastica interna, espone la media al flusso pulsante arterioso e determina la formazione di un ematoma intraparietale dissecante [67] in oltre l’80% dei casi [68]. Come l’ematoma intramurale, l’ulcera penetrante colpisce più frequentemente pazienti anziani ed ipertesi, affetti da manifestazioni aterosclerotiche in altri distretti vascolari [69] ed insorge quasi esclusivamente nel segmento trasverso-discendente dell’aorta (Fig. 16): infatti, le localizzazioni all’aorta ascendente, laddove il rapido flusso ematico proveniente dal ventricolo sinistro agisce come fattore protettivo contro l’aterosclerosi [70], sono rarissime, tanto che nessun caso è stato descritto in una serie [67] e solo 2/15 in un’altra [71]. La presentazione clinica si confonde con quella della dissezione e dell’ematoma intramurale, caratterizzata da brusco, violento e lancinante dolore toracico dorsale [19]. L’ulcera penetrante può risolversi completamente od evolvere in aneurismi o pseudoaneurismi [72], determinare fissurazione murale con emorragia sottoavventiziale od oc-

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a

b

Fig. 16a,b MDCT. Diffuse atherosclerosis of the thoracic aorta presenting multiple ulcers (a) (arrow). The deepest ulcer is located at the inferior border of the aortic arch (b) (arrow). Fig. 16a,b TCMD. Diffusa aterosclerosi dell’aorta toracica con ulcere multiple (a) (freccia), delle quali la più profonda è localizzata al margine inferiore dell’arco (b) (freccia).

Fig. 17 MDCT. Penetrating atherosclerotic ulcer (arrow) of the aortic arch surrounded by a dissecting intramural haematoma. Fig. 17 TCMD. Ulcera aterosclerotica (freccia) dell’arco aortico, circondata da un ematoma intramurale dissecante.

Penetrating ulcers may heal completely or progress to aneurysms or pseudoaneurysms [72], determine a mural fissure with subadventitial haemorrhage or occasionally rupture [68] or – presumably not a typical or common development – complicate with more extensive intramural haematoma or frank dissection. A certain degree of overlap therefore exists (although not all authors agree [73]), and penetrating ulcers are often identified in subjects referred for clinical suspicion of aortic dissection or intramural haematoma [9]. Axial CT adequately depicts the penetrating ulcer (Fig. 17) as a focal contrast collection in the aortic wall, with hy-

casionalmente rottura [68] oppure, presumibilmente non rappresentandone una evoluzione tipica, complicarsi con ematoma intramurale più esteso o dissezione franca: esiste, dunque, un certo grado di sovrapposizione (non condivisa da tutti gli autori [73]) e spesso le ulcere penetranti vengono riscontrate in soggetti inviati allo studio con il sospetto clinico di dissezione aortica o di ematoma intramurale [9]. In TC le immagini assiali sono adeguate a dimostrare l’ulcera penetrante (Fig. 17) come una nicchia di MdC indovata nella parete aortica, con iperdensità da soffusione ematica intramurale adiacente, che disloca le calcificazioni parietali; la nicchia può estendersi longitudinalmente anche per alcuni centimetri [74, 75]. L’ulcera penetrante spesso si associa ad ispessimento della parete aortica con eventuale enhancement murale e a versamento pleurico [71]. In caso di emomediastino massivo risulta particolarmente difficile differenziare la rottura di aneurisma dell’aorta toracica da un’ulcera aterosclerotica complicata: in entrambi i casi, tuttavia, è necessario un trattamento chirurgico immediato [29]. Non esistono ampie casistiche relative all’ulcera penetrante: il trattamento chirurgico prevede l’escissione di segmenti aortici più estesi che non nella dissezione [67, 71], e va riservato quindi a sindromi dolorose incoercibili o a casi complicati [29].

Rottura di aneurisma dell’aorta toracica Un aneurisma dell’aorta toracica (Fig. 18) non costituisce di per sé un’emergenza, anche se la rottura ne conclude quasi sempre la storia naturale. La rottura dell’aorta toracica si verifica generalmente come conseguenza di un evento traumatico [76] (con sede più frequente rappresentata dal tratto istmico dell’aorta ascendente [77]), mentre la rottura spontanea rappresenta un evento meno frequente. Le rotture non traumatiche dell’aorta toracica (Fig. 19) sono secondarie a 15

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Fig. 19 MDCT. Discontinuity of the descending aortic wall (black arrow) with extraluminal extravasation of contrast material and large haematoma (white arrows) in the posterior mediastinum. Pericardial effusion (arrow) is also evident. Fig. 19 TCMD. Discontinuità della parete destra (freccia nera) dell’aorta discendente con stravaso extraluminale di MdC ed ampio ematoma (frecce bianche) nel mediastino posteriore. È anche presente versamento pericardico (freccia).

Fig. 18 MDCT. Large ascending aortic aneurysm. Fig. 18 TCMD. Voluminoso aneurisma dell’aorta ascendente.

perdensity due to the surrounding intramural haematoma, which displaces parietal calcifications. The collection may extend longitudinally up to several centimetres [74, 75]. Penetrating ulcers are often associated with aortic wall thickening and possible mural enhancement and with pleural effusion [71]. In massive haemomediastinum, it is particularly difficult to distinguish between rupture of a thoracic aorta aneurysm and a complicated atherosclerotic ulcer. However, both cases require immediate surgical treatment [29]. No large series exist on penetrating ulcers. Surgical treatment involves excision of larger segments of the aorta than in dissection [67, 71] and is therefore reserved for intractable pain or complicated cases [29].

Rupture of thoracic aorta aneurysm A thoracic aorta aneurysm (Fig. 18) is not in itself an emergency, even if it almost always progresses to rupture. Rupture of the thoracic aorta generally occurs as a result of a traumatic event [76] (most commonly involving the aortic isthmus [77]), whereas spontaneous rupture is less common. Nontraumatic ruptures of the thoracic aorta (Fig. 19) are secondary to pre-existing vascular diseases that weaken its wall: atherosclerotic aneurysms, mycotic aneurysms, luetic aneurysms, atherosclerotic disease, ulcer perforations, dis16

preesistenti patologie del vaso che ne indeboliscono la parete: aneurismi aterosclerotici, aneurismi micotici, aneurismi luetici, malattia aterosclerotica, perforazioni di ulcere, dissezioni ed ematomi intramurali [19, 78, 79]. La rottura dell’aneurisma sopraggiunge quando lo stress meccanico sulla parete supera la resistenza del tessuto parietale [80]. Nella rottura di aneurisma dell’aorta toracica il rischio di rottura è proporzionale al diametro dell’aneurisma: modesto se inferiore a 5 cm e consistente se pari o superiore a 10 cm. La percentuale di espansione di un aneurisma dell’aorta toracica è considerato pari a 0,42 cm per anno [81]. Gli aneurismi infettivi e gli pseudoaneurismi presentano il maggior rischio di rottura. La perdita di definizione del profilo posterolaterale aortico deformato a contatto con il rachide, eventualmente associato ad erosione somatica, o “draped aorta sign”, può essere suggestivo di iniziale slaminamento. La sequenza degli eventi e quindi l’evoluzione della rottura della parete aortica prevede la formazione dell’ematoma intramurale e lo stravaso emorragico nel mediastino attraverso la breccia aortica, con la progressiva invasione della cavità pleurica (Fig. 20), del pericardio e dell’esofago. La fistolizzazione in esofago o nelle vie aeree, con bolle gassose nel contesto della parete o nel lume aortico, è di raro riscontro. Talora l’ematoma può dissecare le strutture mediastiniche e scollare la pleura parietale della fascia endotoracica, determinando la formazione dell’ematoma extrapleurico [82]. All’osservazione clinica e di diagnostica per immagini giungono generalmente rotture dell’emiarco sinistro e del segmento discendente, più frequenti e meno immediatamente mortali rispetto alle rotture (meno frequenti) del segmento ascendente. La TC rappresenta generalmente l’esame diagnostico principale mostrando l’ematoma mediastinico (Fig. 19) relativo all’aorta e la lesione aneurismatica o pseudoaneurismatica aortica. I segni TC di rottura aortica sono:

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sections and intramural haematomas [19, 78, 79]. Aneurysm rupture occurs when the mechanical stress on the wall exceeds the strength of the wall tissue [80]. In a thoracic aorta aneurysm, the risk of rupture is proportional to the diameter of the aneurysm: small if less than 5 cm and substantial if equal to or greater than 10 cm. The expansion rate of a thoracic aorta aneurysm is estimated to be 0.42 cm per year [81]. Infectious aneurysms and pseudoaneurysms carry the highest risk of rupture. Loss of definition of the posterolateral profile of the aorta, which is closely applied to the spine and possibly associated with vertebral body erosion or draped aorta sign, may be suggestive of initial delamination. The sequence of events in aortic wall rupture includes formation of an intramural haematoma and haemorrhagic leak into the mediastinum through the aortic opening, with progressive invasion of the pleural cavity (Fig. 20), pericardium and oesophagus. Formation of fistulas in the oesophagus or airways, with gas bubbles in the aortic wall or lumen, is rare. Sometimes the haematoma may dissect the mediastinal structures and separate the parietal pleura from the endothoracic fascia, leading to extrapleural haematoma [82]. Ruptures of the left aortic arch and descending aorta are more commonly observed in clinical and radiological practice because they are more frequent and less immediately life-threatening compared with ascending aorta rupture. CT is the principal diagnostic examination. It shows the mediastinal haematoma (Fig. 19), its relationship to the aorta and the aortic aneurysm or pseudoaneurysm. CT signs of aortic rupture are hyperdense thickening of the aortic wall (which corresponds to the blood collection between aorta wall and adventitia), mediastinal haematoma (which extends from the site of the aortic lesion into the periaortic mediastinal fat) and pleural effusion (and more rarely, pericardial effusion). In patients with frank rupture of a thoracic aorta aneurysm, CT study also depicts signs of impending hypovolemic shock, namely, reduction in calibre of the vascular pedicles and heart volume, exaggerated vascular opacification or enhancement of the lung parenchyma (possibly atelectatic) relative to the injection parameters [83].

Conclusions Because patients with acute thoracic aortic syndrome are generally in critical condition and potentially requiring immediate surgery, it is mandatory for emergency departments to be equipped with high-performance diagnostic tools. The advent of multidetector spiral CT technology offers patients with suspected acute aortic disease the possibility of having a complete evaluation of the entire aorta in a single, very fast acquisition. It allows accurate visualisation of, for example, intimal dissections, associated pseudoaneurysms, involvement of secondary branches, extension to the aortic root and possible communications between true and false lumen [84, 85]. In the assessment of acute thoracic aortic syndromes, the increasing ability of MDCT scanners to provide three-dimensional vascular images in a short time gives CT not only a purely diagnostic role but also a key strategic role for planning subsequent treatment.

Fig. 20 MDCT. Large ascending aortic aneurysm with right hemorrhagic pleural effusion (arrow). Fig. 20 TCMD. Voluminoso aneurisma dell’aorta ascendente con filtrazione ematica nel cavo pleurico a destra (freccia).

ispessimento iperdenso della parete aortica (che corrisponde alla raccolta ematica tra parete aortica ed avventizia), ematoma mediastinico (che si sviluppa dalla sede della lesione aortica nell’adipe mediastinico periaortico) e versamento pleurico (più raramente versamento pericardico). Nei pazienti affetti da rottura franca di aneurisma dell’aorta toracica l’esame TC documenta anche segni di incipiente shock ipovolemico, rappresentati da: riduzione del calibro dei peduncoli vascolari e del volume cardiaco, opacizzazione vascolare od impregnazione del parenchima polmonare (eventualmente atelettasico) eccessivamente pronunciata rispetto ai parametri di iniezione [83].

Conclusioni Poiché i pazienti con sindrome aortica toracica acuta sono generalmente in condizioni cliniche critiche e potenzialmente necessitano di un intervento chirurgico immediato, è fondamentale nei DEA avere a disposizione apparecchiature diagnostiche altamente performanti. L’avvento della tecnologia TC spirale multistrato consente nei pazienti con sospetta patologia aortica acuta una completa valutazione dell’aorta, in tutta la sua estensione, in una singola acquisizione, in tempi brevissimi, con accurata visualizzazione, ad esempio, delle dissezioni intimali, degli pseudoaneurismi associati, del coinvolgimento dei rami secondari, dell’estensione alla radice aortica e di eventuali comunicazioni tra lume vero e lume falso [84, 85]. Nella valutazione delle sindromi aortiche toraciche acute, le sempre maggiori possibilità delle apparecchiature TC multistrato di realizzare un imaging vascolare tridimensionale in tempi brevi conferiscono alla metodica TC non solo un ruolo puramente diagnostico, ma anche un ruolo strategico essenziale per la pianificazione del successivo trattamento. Ulteriori interessanti prospettive sono ragionevolmente 17

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Further interesting developments can be reasonably expected from the use of cardiac gating in the MDCT cardiovascular study of the chest to more readily obtain information on the thoracic aorta (especially the ascending aorta) in patients with suspected acute thoracic aortic syndrome.

ipotizzabili dall’impiego del gating cardiaco nello studio cardiovascolare del torace con TCMD allo scopo di ottenere maggiori contenuti informativi sull’aorta toracica (soprattutto del tratto ascendente) nei pazienti con sospetta sindrome aortica toracica acuta.

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