Acta Endosc. (2009) 39:337-344 DOI 10.1007/s10190-009-0080-5

ARTICLE ORIGINAL

Rôle diagnostique de l’échoendoscopie dans la pancréatite chronique Endoscopic ultrasonography in the diagnosis of chronic pancreatitis M. Barthet · L. Heyries

© Springer-Verlag 2009

Résumé L’échoendoscopie (EE) s’est révélée d’un apport diagnostique indispensable pour les affections pancréatiques. Après un engouement initial, l’impact de cet examen dans le diagnostic de la pancréatite chronique calcifiante (PCC) s’est avéré décevant : la place actuelle de l’EE concerne les formes débutantes de PCC. Après avoir défini ce que l’on entend par « PCC débutante », l’impact diagnostique de l’EE sera discuté par rapport aux autres explorations et à la lumière de la toute récente classification internationale de Rosemont. Mots clés Échoendoscopie · Pancréatite chronique calcifiante

Abstract Endoscopic ultrasonography (EUS) has proved to be an essential tool in the diagnosis of pancreatic disorders. But, after its initial popularity, the actual impact of this examination in diagnosing CP has been disappointing: EUS seems to be used only for early forms of CP. Firstly, we will try to define exactly what is meant by “early forms of CP”, and then we will discuss the role of EUS in comparison with other kinds of examination, in the light of the recently published Rosemont international classification. Keywords Endoscopic ultrasonography · Chronic calcifying pancreatitis M. Barthet () Service d’hépatogastroentérologie, hôpital Nord, chemin des Bourrely, F-13915 Marseille cedex 20, France L. Heyries Service d’hépatogastroentérologie, hôpital La Conception, F-13005 Marseille, France E-mail : [email protected]

Pancréatite chronique et pancréatite chronique débutante Les pancréatites chroniques calcifiantes (PCC) sont constituées de lésions inflammatoires chroniques du parenchyme pancréatique avec bouchons protéiques calcifiés ou non au sein de canaux dilatés. Ces lésions inflammatoires évoluent vers la fibrose avec destruction du parenchyme exocrine puis, à un stade plus tardif, endocrine. En Occident, l’alcool est la cause de 60 à 90 % des PCC. La pancréatotoxicité de l’alcool est dose-dépendante. Pour apparaître, elle nécessite une consommation chronique d’alcool prolongée allant de 15 à 19 ans, cette durée étant inférieure chez la femme (13 ans en moyenne). Les premiers signes de la pancréatite chronique (PC) alcoolique surviennent entre 36 et 44 ans avec une nette prédominance masculine (86 à 95 %) [1,2]. La PC est une affection évoluant sur une période de 15 à 20 ans. Les premières années sont surtout marquées par des manifestations douloureuses et des complications aiguës. Au cours des cinq premières années, outre les douleurs chroniques présentes chez 80 % des patients, surviennent et récidivent les pancréatites aiguës (PA). La fréquence des pseudokystes (surtout nécrotiques) et de la compression de la voie biliaire principale augmente. Ces deux dernières complications surviennent encore entre les cinquième et dixième années d’évolution au cours desquelles les PA deviennent rares. La fréquence des phénomènes douloureux est moindre. Ces derniers disparaissent au-delà de la dixième année et ce, au fur et à mesure que le pancréas se remplit de calculs calcifiés et se fibrose. De ce fait, après 15 ans d’évolution, le diabète et l’insuffisance pancréatite exocrine prédominent [1-7]. On peut donc définir la PC débutante comme une maladie évoluant depuis moins de cinq ans pour laquelle les phénomènes douloureux et les complications prédominent

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au plan clinique alors que les lésions anatomiques sont encore peu évoluées. Ceci rend compte de la faible prévalence des calcifications, de l’insuffisance exocrine et endocrine et surtout des difficultés du diagnostic morphologique. Ce dernier point fait un des intérêts de ce chapitre. Circonstances de diagnostic de la PC débutante La manifestation la plus commune de la PC est la douleur pancréatique. Elle évolue par crises déclenchées par la consommation excessive d’alcool ou un repas riche en graisses. Le syndrome douloureux, souvent épigastrique, dure plusieurs heures à plusieurs jours ; il est calmé par l’antéflexion du tronc et interdit toute alimentation. L’intervalle entre les crises est varié, allant de quelques semaines à quelques mois, voire plusieurs années. Cinq ans après le début clinique, 85 % des patients ne ressentent plus de douleurs. L’amaigrissement est fréquent au cours des périodes douloureuses. Le poids retourne à la normale entre les crises. La PC se révèle souvent par des poussées récurrentes de pancréatite aiguë (PA). La probabilité de survenue de la PA est de 40 à 50 % dans les cinq premières années d’évolution de la PC alcoolique [1,3]. Elle peut elle-même déclencher des complications aux conséquences locales et générales. Les pseudokystes compliquent 20 à 40 % des PC. Les pseudokystes peuvent se former dans les suites d’une poussée aiguë, s’agissant alors de pseudokystes nécrotiques. Les pseudokystes peuvent évoluer vers la stabilisation, la régression (un tiers des cas) ou une complication [8-10]. Il peut s’agir de kystes dits « par rétention » quand ils se développent en amont d’un obstacle canalaire (bouchon protéique, calcul ou sténose fibreuse). Ils peuvent être diagnostiqués devant une crise douloureuse ou au cours de la surveillance échographique ou radiologique de la maladie. La compression de la voie biliaire principale survient chez 10 à 40 % des patients atteints de PC, essentiellement dans les dix premières années d’évolution [1,3]. L’ictère est dû à une compression de la voie biliaire principale par une lésion kystique ou plus fréquemment à une sténose cholédocienne basse au sein de la sclérose du parenchyme pancréatique [11,12]. Il est fugace, de type rétentionnel et généralement sans fièvre, mais il peut se révéler par une angiocholite.

Quels moyens diagnostiques ? Chez un homme de la quarantaine, éthylique chronique, la survenue de phénomènes douloureux abdominaux, d’une PA ou la découverte d’un pseudokyste doit faire évoquer le diagnostic de PC. L’échographie abdominale ou le scanner

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à ce stade peuvent théoriquement détecter des anomalies parenchymateuses comme une augmentation de volume ou une atrophie, une irrégularité et une hétérogénéité localisées ou diffuses de la glande, des calcifications pancréatiques ou des kystes intrapancréatiques, voire des anomalies canalaires (dilatations, irrégularités). En fait, au début de la maladie, et donc à un stade non calcifié, ces anomalies sont mineures ou souvent non détectables par l’imagerie classique [6]. Existe-t-il d’autres méthodes diagnostiques que l’échoendoscopie au stade de pancréatite chronique débutante ? L’opacification rétrograde per-endoscopique des voies bilio-pancréatiques (CPRE) Elle permet un diagnostic de l’affection à un stade débutant en montrant des irrégularités du calibre et/ou des dilatations des canaux pancréatiques secondaires et du canal principal. Les signes morphologiques obtenus par la CPRE au cours de la PC ont été classés en différents stades (de gravité croissante) en fonction de l’extension et de l’importance des lésions. La classification de Cambridge (Tableau 1) est la plus utilisée [13]. La PC débutante réalise souvent un stade 0 ou 1, plus rarement 2. La CPRE permet également d’objectiver la voie biliaire principale qui peut être sténosée. Il s’agit le plus souvent (2/3 des sténoses) d’un rétrécissement effilé, régulier, diffus longitudinal, du cholédoque rétro- ou intrapancréatique avec ou sans dilatation de la voie biliaire sus-jacente. Dans près d’un tiers des cas, il s’agit d’un rétrécissement annulaire localisé « en sablier », médiocholédocien, plus rarement d’un aspect de compression extrinsèque latérale localisée (5 %) de la voie biliaire principale. Si la CPRE reste l’examen de référence, elle est toutefois supplantée actuellement par des techniques d’imagerie moins invasives telles que l’échoendoscopie (EE) ou la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPRM). Cette technique est actuellement surtout utilisée à des fins thérapeutiques. Cholangiopancréatographie par résonance magnétique La CPRM est une méthode non-invasive permettant l’exploration des voies biliaires et pancréatiques après coupes frontales et frontales obliques avec la séquence HASTE ainsi qu’une étude du parenchyme pancréatique avec des coupes axiales. Elle permet de bien visualiser les anomalies canalaires et parenchymateuses précédemment décrites [14]. Même si ses performances et sa place réelle ne sont pas totalement définies, il s’agit d’une méthode d’avenir à condition de disposer de machines récentes,

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Tableau 1. Classification de Cambridge

Terminologie

Canal pancréatique principala

Canaux pancréatiques secondaires anormauxc

Normal (stade 0)

Normalb

Aucun

Équivoque (stade 1)

Normal

<3

Anomalies légères (stade 2)

Normal

3

Anomalies modérées (stade 3)

Anormal

3

Anomalies sévères (stade 4)

Anormal

3

Autres anomalies

Cavité large (correspondant à des pseudokystes) Sténose Défects intracanalaires Dilatation importante ou irrégularité marquée

a) le canal pancréatique principal est celui qui assure le drainage principal de la glande. En présence d’un pancréas divisum, il peut s’agir du canal pancréatique dorsal opacifié par la petite caroncule ; b) le canal pancréatique principal normal se rétrécit progressivement de la tête vers la queue du pancréas. Son diamètre peut varier avec l’âge, le sexe, la taille et l’origine ethnique du malade. Le diamètre moyen du canal pancréatique principal est de 3,6 ; 2,7 et 1,6 mm, respectivement dans la tête, le corps et la queue du pancréas. La limite supérieure de la normale est proche de 6,5 ; 5 et 3 mm, respectivement dans les mêmes régions. Une sténose est définie comme un rétrécissement localisé mesurant moins de 5 mm de longueur ; c) un canal secondaire anormal est défini par un aspect raccourci et dont l’extrémité est dilatée « en boule ».

maniées par des opérateurs entraînés. Certaines équipes ont même proposé une évaluation fonctionnelle de la sécrétion pancréatique en couplant la CPRM à une injection de sécrétine [15]. Tests fonctionnels pancréatiques Ils visent à rechercher une insuffisance pancréatique exocrine. Cette dernière est en général infraclinique à un stade de début de la PC et un syndrome de malabsorption ou carentiel est également rare. Outre la quantification du déficit exocrine, le rôle diagnostique des tests fonctionnels s’applique aux PC débutantes non calcifiées. Depuis le développement de l’imagerie pancréatique, leur intérêt est moindre. Les tests avec tubage duodénal et stimulation par sécrétine et CCK sont les tests de référence mais ne sont

plus faits compte tenu de la difficulté de disposer des peptides hormonaux et de la nécessité du tubage. On préfère actuellement les tests sans tubage. Ils sont moins sensibles mais moins invasifs. Le plus usité est le pancréolauryl, test explorant la digestion lipidique après ingestion du substrat dilaurate de fluorescéine clivé par la cholestérol-esterhydrolase, la fluorescéine étant ensuite mesurée dans le sang ou les urines. Sa sensibilité va de 65 à 72 % en cas d’insuffisance modérée et de 85 à 92 % en cas d’insuffisance sévère [16]. Les tests fécaux sont également moins sensibles mais aussi moins onéreux. Ils sont représentés par le dosage de l’élastase fécale 1 et la recherche d’une stéatorrhée. L’élastase fécale est plus sensible (55 à 92 %) que la stéatorrhée qui n’est présente (> 7 g/24 heures) que si le débit lipasique chute au-dessous de 20 %, ce qui constitue un déficit sévère à un stade où le diagnostic positif n’est plus un problème [17]. En pratique, les tests fonctionnels n’ont pas d’intérêt pour le diagnostic de PC débutante car leur sensibilité est alors faible. Quels critères diagnostiques ? En l’absence d’histologie, seuls des critères morphologiques et fonctionnels peuvent en pratique aider à étayer le diagnostic positif de PC. Une classification a été récemment proposée séparant PC « certaine » et « probable » [18]. Le diagnostic de « PC certaine » nécessite la présence d’au moins un des critères suivants : calculs pancréatiques, lésions au minimum modérées sur les clichés de la CPRE selon la classification de Cambridge, stéatorrhée supérieure à 7 g/24 heures (en l’absence de cancer pancréatique, de gastrectomie ou de maladie digestive non pancréatique). Ce diagnostic ne s’appliquera toutefois qu’à des PC évoluées. Le diagnostic de « PC probable » nécessite la présence de l’un des critères suivants : lésions minimes sur les clichés de la CPRE, pseudokystes persistants ou récurrents, test à la sécrétine pathologique, insuffisance pancréatique exocrine. Ce diagnostic sera souvent porté, tenant compte finalement de critères cliniques et morphologiques. Ces critères morphologiques, fournis au plan théorique par la CPRE, le sont actuellement de plus en plus souvent par l’EE.

Quel est l’apport de l’échoendoscopie ? Depuis près de quinze ans, plusieurs études cliniques prospectives ont été menées afin de décrire les signes échoendoscopiques observés au cours de la PC ainsi que leur signification sur le plan anatomopathologique. Ce dernier élément est difficile à apprécier en l’absence de vérification histologique dans la majorité des cas, compte tenu de la bénignité de l’affection. Néanmoins, les signes ont été décrits par plusieurs équipes et un consensus est

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340

acquis pour l’existence de signes parenchymateux et canalaires [19-22]. Au niveau du parenchyme, on observe une hétérogénéité avec alternance de plages hypoéchogènes et de travées hyperéchogènes (septa-interlobulaires) ce qui fait parler parfois d’une augmentation de la lobulation qui reste hétérogène (Figs. 1,2). Il existe également des spots hyperéchogènes sans ou avec cônes d’ombre (Fig. 2). Les spots sans cône d’ombre sont considérés par certains auteurs comme des calcifications débutantes. Les cavités hypoéchogènes de petite taille correspondent vraisemblablement à des pseudokystes par rétention (Fig. 2). Une irrégularité des contours de la glande pancréatique qui apparaît nodulaire ou avec des pseudopodes a été également décrite [21,23]. Enfin, un aspect hyperéchogène diffus est possible [19,20]. Sur le plan canalaire, on observe une dilatation du canal principal (> 3 mm) dont la paroi

Acta Endosc. (2009) 39:337-344 Tableau 2. Principaux signes échoendoscopiques observés au cours de la pancréatite chronique calcifiante ainsi que leur correspondance présumée en termes de lésions anatomopathologiques ÉCHOENDOSCOPIE

ANATOMOPATHOLOGIE

– SIGNES PARENCHYMATEUX Hétérogénéité (localisée ou diffuse) – Travées hyperéchogènes – Plages hypoéchogènes – Aspect lobulé Foyers et spots hyperéchogènes Cavités hypoéchogènes (<= 5mm)

➝

Inflammation et fibrose

➝ ➝

Calcifications

➝

Fibrose canalaire

➝

Lithiase pancréatique

Pseudokystes

– SIGNES CANALAIRES Dilatation (> 3 mm) Parois hyperéchogènes

et péri-ductale

Parois irrégulières Foyer hyperéchogène intracanalaire

(tableau établi d’après la référence 17). Tableau 3. Fréquence des signes échoendoscopiques au cours de la pancréatite chronique en relation avec les stades radiologiques déterminés par la CPRE (stades de Cambridge) chez des patients symptomatiques porteurs de pancréatite chronique calcifiante prouvée CPRE Présence de signes échoendoscopiques (%) (Stades) Auteurs, année Natterman Buscail Catalano Sahai de publication 1993 1995 1998 1998 Stade 0

Fig. 1. Vision transgastrique du corps du pancréas : aspect aréolaire du parenchyme

Fig. 2. Vision transgastrique de la queue du pancréas : parenchyme aréolaire et kyste

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63 %

61 %

27-50 % / 55-70 %

Stade 1

88 %

66 % (*)

100 %

62 % / 73 %

Stade 2

100 %

100 % (*)

100 %

68 % / 78 %

Stade 3

100 %

100 % (*)

100 %

81 % / 96 %

(*) Les stades 0 et 1 de la CPRE étaient cumulés dans cette étude.

est constamment hyperéchogène, une dilatation des canaux secondaires, une irrégularité du calibre du canal de Wirsung et la présence de foyers hyperéchogènes intracanalaires. Ces signes échoendoscopiques sont résumés et décrits dans le Tableau 2. Deux études multicentriques, française et nord-américaine, de concordance inter-observateurs, ont enfin validé récemment certains de ces signes : hétérogénéité et aspect lobulaire du parenchyme, calcifications, augmentation du diamètre du canal principal avec parois hyperéchogènes, cavités kystiques [24,25]. Les signes parenchymateux et canalaires observés au cours de l’EE ont été comparés de façon prospective à ceux de la CPRE chez des patients ayant une PC. Les résultats de ces études ont été résumés dans le Tableau 3. Quand les signes canalaires visibles à la CPRE sont modérés ou sévères, l’EE est toujours pathologique. Cependant, à ces stades, le parenchyme est souvent calcifié. L’intérêt de l’EE réside dans le fait que, en cas de lésions canalaires

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minimes ou équivoques à la CPRE, des signes parenchymateux et canalaires sont présents à l’EE dans près de 70 % des cas [19-22]. En cas de suspicion clinique de PC, dans une forme débutante non calcifiée, l’EE est donc l’examen de choix, compte tenu de son caractère moins invasif par rapport à la CPRE. Nous avons évalué la valeur diagnostique de l’EE après un suivi à long terme de patients symptomatiques suspects de PC débutante et dont le diagnostic a pu être ultérieurement établi. La valeur prédictive positive de l’EE a été estimée à 75 % quand des signes parenchymateux (hétérogénéité) et canalaires (dilatation, parois hyperéchogènes) étaient présents de façon conjointe [26]. La spécificité des signes est élevée compte tenu de la faible incidence des signes parenchymateux chez des patients asymptomatiques et non alcooliques [20,22]. Ceci peut avoir un intérêt en cas de PA a priori idiopathique (appelées aussi nonA-nonB) chez un patient non alcoolique et chez qui l’EE permettra d’évoquer le diagnostic de PC d’une autre origine [27]. Cependant, l’EE étant plus sensible que la CPRE, on peut conclure par excès à un faux diagnostic de PC débutante chez un patient qui a une masse inflammatoire. La valeur des signes mineurs de PC en EE est discutable. Le diagnostic de PC évoqué en EE n’est confirmé que dans 63 à 68 % des cas [26,28]. De plus, Hastier et al. [29] ne trouvent aucune PC après 38 mois de suivi chez dix patients ayant une cirrhose alcoolique et des signes EE de PC.

Ponction sous échoendoscopie Le gold standard étant histologique, certaines équipes ont réalisé des ponctions du parenchyme pancréatique. Chez 37 patients suspects de PC en EE et en CPRE, une ponction à l’aiguille 22G a été réalisée dans 27 cas. Les images en EE étaient en faveur d’une PC chez 33 patients, permettant de calculer les valeurs de sensibilité 97 %, spécificité 60 %, VPP 94 % et VPN 75 %. Les performances de l’EE étaient améliorées par la ponction dans peu de cas, la spécificité ne gagnant que 7 % (67 %) au prix d’une morbidité de 7 % [30]. Une autre étude plus récente a testé une aiguille de plus gros calibre (Trucut®) chez 45 patients suspects de PC débutante et ayant également une CPRE dans les sept jours. L’EE a été acceptée dans 70 % des cas. Elle montrait des signes de PC (> trois critères) chez 18/30 (60 %) patients. La biopsie était réalisée chez 16/18 patients, elle était récusée dans deux cas en raison de calculs vus en EE. La biopsie confirmait le diagnostic de PC dans un cas, était normale dans huit cas, non contributive dans six et ininterprétable dans un cas en raison de problèmes techniques. Après biopsie, deux patients ont présenté une pancréatite aiguë et une douleur. Ce travail conclut sur l’intérêt limité de la biopsie pancréatique dans

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cette indication et son risque [31]. Face aux difficultés d’interprétation des signes EE de PC, l’élastographie a été testée comme complément au diagnostic de PC débutante. Une étude prospective a regroupé 73 patients : 20 ayant un pancréas normal, 20 une PCC et 33 une lésion focale (avec une histologie dans 32 cas). L’élastographie s’est avérée faisable facilement, mais d’interprétation aléatoire en cas de fibrose importante : le pancréas normal avait un aspect homogène alors que les lésions focales d’adénocarcinome ne pouvaient pas être distinguées de nodule de PCC. PCC et tumeur fibreuse peuvent avoir le même aspect en élastographie en raison d’une fibrose importante dans les deux cas [32]. D’autres études ont évalué la significativité des signes EE de PC débutante en les comparant au score de fibrose obtenu sur des pièces de résection pancréatique. Quarante-deux patients ont été opérés dans un délai de deux mois après l’EE, la pièce opératoire a été lue par un anatomopathologiste qui ne connaissait pas les résultats de l’EE et qui cotait la fibrose de 0 à 12 et la PCC était considérée comme certaine pour un score 6. Les patients présentant des calculs pancréatiques ont été exclus. Aucun patient n’avait de signe de PCC au scanner. Le diagnostic de PCC était porté chez 21/42 (50 %) patients. La meilleure balance entre sensibilité et spécificité était obtenue à 4 signes EUS : sensibilité 90,5 %, spécificité 85,7 %, valeur diagnostique 88,1 %. Les signes parenchymateux significativement associés au diagnostic histologique de PC étaient : spots hyperéchogènes (p < 0,0001), septa-échogènes (p < 0,001), aspect aréolaire (p = 0,04). Les signes canalaires significativement associés au diagnostic histologique de PC étaient : dilatation du canal pancréatique principal (p < 0,0001), irrégularité du canal pancréatique principal (p < 0,0001), branches secondaires anormales (p < 0,0001), paroi hyperéchogène (p = 0,03). Il existait une bonne corrélation entre le nombre de signes EUS et le diagnostic de PC (r = 0,85 ; p < 0,0001) [33]. Avec une méthodologie un peu différente, une étude similaire a été menée sur des pièces opératoires de 1995 à 2003 : 38 patients, tous de sexe féminin, présentant des signes de PC débutantes en EE ont été opérés. Les auteurs ont distingué deux groupes en fonction de la présence ou non de calcul pancréatique. Groupe 1 avec calculs : 30 (42 %) patients (dont 17 pour lesquels les calculs étaient vus seulement en EE), 28/30 (93 %) ont une PCC confirmée (score de fibrose 2). Groupe 2 sans calcul : 41 (58 %) patients, 36/41 (88 %) ont une PCC confirmée (score de fibrose 2). La corrélation entre le nombre de signes EUS et le diagnostic de PCC était mauvaise mais significative (r = 0,40 ; p = 0,01). La meilleure balance entre sensibilité (83,3 %) et spécificité (80 %) était obtenue à 3 signes EUS [34]. Conclusion : malgré les progrès de la technologie, l’évaluation de la fibrose pancréatique (par élastographie

13

342

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et ponction) garde une rentabilité diagnostique controversée. L’analyse de la pièce opératoire est le gold standard idéal mais on ne peut pas porter une indication opératoire pour confirmer le diagnostic d’une maladie bénigne. Le clinicien devra donc le plus souvent se passer de confirmation histologique et évoquer un diagnostic de PC sur les données de l’imagerie.

Classifications échoendoscopiques La faible spécificité des signes EE de PC débutante a amené à définir une nouvelle classification internationale en pondérant les signes EE en majeurs et mineurs, et en exigeant un nombre variable de critères pour établir un diagnostic de PC certaine, probable ou peu probable [35]. Les signes majeurs sont des calculs parenchymateux ou intracanalaires (A) ou un parenchyme aréolaire (B) (Tableau 4). Une étude récente rapporte son application en la comparant aux critères classiques EE chez 50 patients présentant une douleur abdominale évocatrice d’une PC débutante. Si on retient le diagnostic de PC à partir de cinq critères, la classification de Rosemont semble plus spécifique car plus sélective (38 % de confirmation diagnostique de PC avec Rosemont contre 56 % selon les critères classiques) et plus reproductible (82 % contre 74 % de concordance inter-observateurs). Ce résultat nécessite Tableau 4. Classification internationale de Rosemont Majeur A : calcul

Mineurs

(parenchyme ou canal) Majeur B : aréolaire

1. 2. 3. 4.

Kyste Canal dilaté ( 3,5 mm) Canal irrégulier Branche secondaire dilatée ( 1 mm) 5. Paroi hyperéchogène 6. Septa hyperéchogène 7. Spots hyperéchogènes (sans cône d’ombre)

Diagnostic de PCC III. Peu probable

I. Certain 1 Majeur A (+)

3 Mineurs

2 < Mineurs < 5

1 Majeur A (+)

Majeur B

1 Majeur B (+) < 3 Mineurs

2 Majeurs A (2 calculs) IV Normal ( 2 Mineurs) II. Probable 1 Majeur A (+) < 3 Mineurs 1 Majeur B (+) 5 Mineurs

13

3 Mineurs

néanmoins confirmation par une étude avec histologie comme gold standard. Conclusion : le diagnostic de PC débutante en EE reste difficile, le plus important étant d’éliminer un cancer du pancréas. Contrairement à l’exploration des maladies du foie, le problème ne peut pas être résolu simplement par une biopsie ou un « fibroscan ». La nouvelle classification de Rosemont constitue une aide au compte rendu de l’EE dont les conclusions reposent sur un cortège de signes, en introduisant une notion de probabilité et en donnant une valeur plus importante aux « calculs » et à « l’aspect aréolaire » du parenchyme.

Pseudokystes L’échoendoscopie permet d’écarter d’autres diagnostics et de caractériser la pathologie pancréatique sous-jacente [36-38]. Le diagnostic différentiel des pseudokystes fait discuter une tumeur kystique, une tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP), une tumeur papillaire et kystique, une tumeur endocrine pseudokystique, un cancer nécrosé... Dans les cas douteux, la ponction du liquide permettra une analyse cytologique, un dosage de l’ACE, du CA 19,9 et du CA 72,4 ainsi qu’un dosage de l’amylase. Alors que les marqueurs sont rarement discriminants et que la cytologie est souvent difficile à interpréter sur un liquide pauci-cellulaire, l’élément le plus évocateur du PK est un taux élevé d’amylase bien qu’un taux normal puisse se voir pour des PK non communicants et qu’un taux élevé ait été décrit pour des tumeurs kystiques fistulisées dans les canaux pancréatiques [32].

Autres formes de pancréatite chronique La pancréatite auto-immune représente 1,8 à 6,6 % des pancréatites chroniques au Japon, quatre à 11 % des résections pancréatiques pour « cancer » et jusqu’à 21 à 34 % des résections pancréatiques pour une pathologie bénigne aux États-Unis [39-41]. Elle pourrait dans certaines séries représenter jusqu’à 40 % des PC idiopathiques. On définit quatre types de présentation : pseudotumorale, cholestase ictérique, pancréatite aiguë récurrente, douleurs abdominales plus ou moins associées à une insuffisance pancréatique exocrine [39-41]. L’atteinte pancréatique au cours des pancréatites auto-immunes peut être de type diffuse ou localisée chez environ un patient sur trois. Les examens d’imagerie utiles pour le diagnostic sont le scanner, l’IRM et l’échoendoscopie. D’une manière générale, on peut retenir que les pancréatites auto-immunes ne sont pas associées à la présence de pseudokystes ou de calcification pancréatique. Toutes les modifications, autant du parenchyme pancréatique que des canaux pancréatiques, sont susceptibles

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de régresser après un mois de corticothérapie. L’échoendoscopie ne présente pas d’aspect spécifique sur le plan de l’imagerie pure mais permet de réaliser des biopsies qui peuvent être utiles, en particulier si celles-ci permettent un marquage de plasmocyte à IgG4 [42]. Les aspects décrits en échoendoscopie sont un élargissement hypoéchogène diffus, une masse nodulaire focale, des adénopathies parfois volumineuses jusqu’à 3 cm et parfois même des pseudo-aspects d’envahissement vasculaire. Dans une série récente, la ponction permettait la mise en évidence chez neuf patients parmi 14 d’un infiltrat lymphoplasmocytaire [42,43]. Les caractéristiques histologiques étaient un infiltrat lymphoplasmocytaire constant plus ou moins associé à une fibrose. Le diagnostic par ponction sous échoendoscopie est donc possible. Le marquage IgG4 doit être recherché dès que possible mais il impose l’utilisation de la technique de la cytologie monocouche.

Conclusions pratiques Chez un homme de la quarantaine, éthylique chronique, la survenue de phénomènes douloureux abdominaux, d’une pancréatite aiguë ou la découverte d’un pseudokyste doivent faire évoquer le diagnostic de PC. À un stade débutant, le parenchyme est souvent non calcifié et l’atteinte morphologique est modérée. Cette atteinte devra être mise en évidence pour confirmer les éléments de suspicion clinique. L’échoendoscopie semble être actuellement l’examen de choix, bien que non encore validé, pour établir le diagnostic de PC au début. Elle est moins invasive que la CPRE qui doit être réservée aux gestes thérapeutiques éventuels. À ce stade également, l’insuffisance exocrine et endocrine est peu fréquente. La recherche d’un diabète est systématique et les tests fonctionnels pancréatiques sans tubage tels que pancréolauryl test ou élastase fécale pourront être appliqués par les centres qui ont pu les valider. Leur rendement diagnostique est toutefois faible à un stade débutant de la PC. Déclaration de conflit d’intérêt : Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt.

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